老年糖尿病患者牙源性面頸部感染病原菌分布及藥敏分析

徐旭微 項光早* 王琳

牙源性途徑是面頸部感染的主要來源，可引起口腔頜面多間隙感染、面頸部彌散性蜂窩織炎、下行性壞死性縱隔炎、呼吸道梗阻、膿毒血癥、敗血癥等，嚴(yán)重危及患者的生命［1］。隨著老年糖尿病患者的日益增多，在臨床上老年糖尿病患者牙源性面頸部感染發(fā)病率有明顯增多趨勢。由于老年人免疫功能低下，加之糖尿病在面頸部感染的發(fā)生、發(fā)展中起促進(jìn)作用，因此，老年糖尿病患者牙源性面頸部感染具有一定的特殊性［2］。本文對2009年1月至2014年7月本院收治的94例老年糖尿病患者牙源性面頸部感染的病原菌分布、耐藥情況及診治過程進(jìn)行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 94例患者中男38例，女56例；年齡63～84歲，中位年齡67歲。94例牙源性病因中，63例為智牙冠周炎發(fā)作，17例為牙根尖周炎，14例為牙槽膿腫。入院次日晨測空腹靜脈血糖（9.4～16.0）mmol/L，平均血糖濃度為（13.10±2.52）mmol/L。94例患者發(fā)病前均不規(guī)則口服降糖藥，平時未監(jiān)測血糖。排除有長期的心腦血管性疾病、慢性肝腎疾病、慢性肺病以及診斷明確的免疫系統(tǒng)疾病患者。所有患者均有面頸部彌漫性腫脹，表面皮膚充血、觸痛，頸部不同程度疼痛、僵硬。所有患者均行面頸部CT檢查，影像證實所有患者均有面頸部多間隙感染。

1.2 細(xì)菌培養(yǎng)與藥敏 未用抗生素之前對面頸部感染病灶進(jìn)行標(biāo)本的穿刺采集和細(xì)菌的培養(yǎng)。培養(yǎng)菌株分離純化后采用法國生物梅里埃公司的VITEK-2全自動細(xì)菌鑒定和藥敏分析系統(tǒng)進(jìn)行菌株鑒定和藥敏試驗，并且按照CLSI（2006年）標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行結(jié)果的判斷。藥敏質(zhì)控菌株為金黃色葡萄球菌ATCC25923、肺炎克雷伯菌ATCC700603、銅綠假單胞菌ATCC27853、脆弱擬桿菌ATCC25285。

1.3 治療方法 （1）入院后根據(jù)經(jīng)驗經(jīng)靜脈應(yīng)用足量針對需氧菌和厭氧菌的廣譜抗菌藥物控制感染的發(fā)展，然后再根據(jù)藥敏試驗結(jié)果調(diào)整抗菌藥物。（2）嚴(yán)密監(jiān)測三餐前后血糖，及時請內(nèi)分泌科會診協(xié)助控制血糖并調(diào)整患者的飲食。可以口服降糖藥物血糖控制理想的患者，督促其規(guī)律服用降糖藥物。對口服降糖藥物血糖控制不理想的患者盡早使用胰島素治療，盡量使空腹血糖控制＜8mmol/L，餐后2h血糖控制＜12mmol/L。（3）老年患者一般體質(zhì)較弱，還應(yīng)著重進(jìn)行全身支持治療，如輸液、必要時給予輸白蛋白，維持水、電解質(zhì)酸堿平衡等治療。（4）及早行切開引流術(shù)：老年糖尿病患者面頸部感染腫脹范圍廣泛，或已有呼吸困難現(xiàn)象時，則應(yīng)盡早作廣泛性切開，使面頸部各個解剖間隙的膿液及腐爛壞死組織得到充分的引流。

2 結(jié)果

2.1 病原菌分布 94例患者的膿液培養(yǎng)中，共培養(yǎng)分離出菌株354株。其中8例（占8.51%）患者由一種細(xì)菌感染引起，其余86例（占91.49%）患者由≥2種細(xì)菌感染導(dǎo)致，混合性感染中79例有厭氧菌的參與。需氧菌中檢出率最高的細(xì)菌依次為肺炎克雷伯菌、金黃色葡萄球菌、草綠色鏈球菌、銅綠假單胞菌。厭氧菌中檢出率最高的依次為脆弱類桿菌、消化鏈球菌、梭桿菌。見表1。

表1 面頸部感染354株病原菌分布及構(gòu)成比

2.2 主要細(xì)菌耐藥性分析 檢出的主要細(xì)菌對青霉素類、頭孢類、喹諾酮類、氨基糖甙類有較高的耐藥率。含酶抑制劑的青霉素和頭孢藥物耐藥率要明顯低于不含酶的藥物。亞胺培南除對肺炎克雷伯菌有8株耐藥，對其余細(xì)菌的耐藥率為0。雖然金黃色葡萄球菌的耐藥檢出率很高，但是對萬古霉素是敏感的。厭氧菌對青霉素、頭孢等常用抗菌藥物的耐藥率很高，但是甲硝唑?qū)捬蹙鷧s保持較高的抗菌活性。見表2。

表2 主要細(xì)菌對常用抗菌藥物的耐藥情況［株（%）］

2.3 細(xì)菌分布與感染范圍分析 單一細(xì)菌感染，病變范圍較為局限，炎癥表現(xiàn)一般較輕，但是多種細(xì)菌感染，特別是含有厭氧菌參與的感染，感染常侵及面頸部多個解剖間隙，炎癥表現(xiàn)較重，分泌物引出較多，尤其是銅綠假單胞菌合并有厭氧菌感染時，病情較為兇險。

2.4 細(xì)菌耐藥性與治療預(yù)后分析 65例患者痊愈出院，29例患者死亡，死亡率為30.85%，死因為敗血癥和全身多器官衰竭。預(yù)后不良病例藥敏結(jié)果顯示細(xì)菌產(chǎn)生了超廣譜β-內(nèi)酰胺酶、頭孢菌素酶、氨基糖苷類修飾酶，對抗生素表現(xiàn)出嚴(yán)重的多重耐藥性。8例亞胺培南耐藥的肺炎克雷伯菌感染患者全部死亡。

3 討論

隨著我國老齡化社會的到來，老年人占人口比例逐年增加，同時糖尿病在老年人口中發(fā)病率較高。老年糖尿病患者更容易患齲病、牙周炎、牙周膿腫、根尖周炎、根尖膿腫、冠周炎等疾病［3］。根據(jù)本組細(xì)菌培養(yǎng)菌屬分析顯示牙源性感染單一細(xì)菌感染少見，大多表現(xiàn)表現(xiàn)為需氧菌和厭氧菌的混合性感染，其中以需氧菌為優(yōu)勢菌群，厭氧菌在感染中亦起重要作用，感染的病原菌既有外源性細(xì)菌，也有內(nèi)源性細(xì)菌。口腔內(nèi)的正常菌群或外來病原菌的污染，不一定都會發(fā)生感染，但對于老年人免疫功能低下，牙源疾病導(dǎo)致營養(yǎng)狀況較差，因此容易導(dǎo)致感染的發(fā)生。在臨床表現(xiàn)為病原菌通過病變牙或牙周組織進(jìn)入體內(nèi)發(fā)生感染［4］。由于面頸部分布多個解剖間隙，各間隙彼此相通，間隙內(nèi)組織疏松，致病菌釋放較強(qiáng)的溶血素、鏈激素、透明質(zhì)酸酶等，使病變迅速擴(kuò)散。因此，老年性糖尿病患者牙源性面頸部感染常起病迅速，病情發(fā)展快，病變程度重，并發(fā)癥發(fā)生率高且兇險，在臨床治療中應(yīng)高度警惕［5］。

本組監(jiān)測資料顯示在老年糖尿病患者牙源性面頸部感染的膿液中檢出率最高需氧菌的病原菌為肺炎克雷伯菌，與以往報告的非老年性糖尿病的菌種分布不同［6］。究其原因可能是老年糖尿病患者常營養(yǎng)不良、體質(zhì)較弱、免疫力較差，有反復(fù)住院史，同時肺炎克雷伯菌是臨床分離和醫(yī)院感染的重要致病菌之一，在醫(yī)院期間交叉感染幾率高。再者，糖尿病患者在中性粒細(xì)胞的功能及補(bǔ)體激活上有損傷，免疫的缺陷導(dǎo)致口腔黏膜更容易定植肺炎克雷伯菌。伴有肺炎克雷伯菌面頸部的感染在膿液的性質(zhì)上表現(xiàn)為粘稠膿性，膿液分泌量較多，呈灰綠色。銅綠假單胞菌檢出率位于第四位，但在以往非糖尿病患者面頸部感染中報告不多。在臨床表現(xiàn)上銅綠假單胞菌在合并有厭氧菌感染時炎癥累及范圍廣，病情加重速度快，病死率高。本資料顯示，伴有銅綠假單胞菌感染患者有15例死亡，死亡占比為51.47%，提示該細(xì)菌感染可能與高死亡率有關(guān)。在牙源性面頸部感染中，細(xì)菌培養(yǎng)顯示厭氧菌是重要的優(yōu)勢菌群，大部分病例顯示混合感染有厭氧菌的參與，并且在疾病的發(fā)展中起著重要的作用。本組研究顯示檢出率最高的厭氧菌依次為脆弱類桿菌、消化鏈球菌、梭桿菌，與Kouassi等［7］報道的非老年性糖尿病患者感染的厭氧菌分布不同。了解老年糖尿病患者牙源性感染的菌群分布特點，了解感染的優(yōu)勢菌群，對于細(xì)菌學(xué)檢查結(jié)果報告之前的經(jīng)驗性用藥具有重要的臨床指導(dǎo)意義。

本資料結(jié)果顯示，在老年糖尿病感染中，細(xì)菌耐藥情況嚴(yán)重。肺炎克雷伯菌對青霉素G、氨芐西林的耐藥率為100%，對哌拉西林/他唑巴坦的含酶抑制劑抗菌素的耐藥率＞38%，對既往敏感性較高的氨基糖苷類藥物的耐藥率＞70%。金黃色葡萄球菌除對萬古霉素未發(fā)現(xiàn)耐藥菌株外，對其它常用抗生素的耐藥率＞60%。這些細(xì)菌的耐藥率明顯高于其它常見感染性疾病細(xì)菌的耐藥率［8-9］，究其原因可能是老年糖尿病患者反復(fù)住院，頻繁使用抗生素導(dǎo)致耐藥菌株增多有關(guān)，這給疾病的治療提出新挑戰(zhàn)。

牙源性面頸部感染病原菌構(gòu)成復(fù)雜，在臨床表現(xiàn)為感染迅速向深層組織蔓延，發(fā)生組織的廣泛壞死、溶解、液體和氣體的積聚，需及時切開引流，破壞厭氧環(huán)境。要及早留取膿液標(biāo)本進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)和藥敏試驗，明確病原菌的構(gòu)成以及細(xì)菌的敏感藥物。總之，老年糖尿病患者牙源性面頸部感染具有病情嚴(yán)重，病死率高的特點，應(yīng)根據(jù)病史、臨床表現(xiàn)、輔助檢查早期診斷。應(yīng)及早進(jìn)行細(xì)菌培養(yǎng)及藥敏試驗指導(dǎo)選用敏感抗生素和及時切開引流是救治成功的關(guān)鍵。