獨參湯聯合溶栓治療心肌梗死的療效及對心肌再灌注及心功能的影響

張 馳,徐 莉,徐 超,趙生娣,管倩倩,王 珣

(1.武漢科技大學附屬普仁醫院 心內科,湖北 武漢430081；2.武漢市第三醫院 心內科,湖北 武漢430060)

急性心肌梗死是臨床常見病、多發病,也是造成冠心病患者的主要死亡原因之一[1,2]。近年來,此病發病率及臨床病死率都逐年上升,已嚴重威脅到人們的身體健康和生命安全。目前,經皮冠狀動脈介入治療(PCI)、靜脈溶栓是治療此病的主要方法,但大部分患者經PCI后存在冠脈再通后心肌組織再灌注不完全,甚至無法再灌注等情況,導致心功能受損及預后不良[3,4]。近年來,中醫藥在治療急性心肌梗死方面取得了明顯進步,逐漸成為臨床治療的重要手段之一[5]。本研究探討中藥獨參湯聯合溶栓對心肌梗死的臨床療效,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2015年11月－2018年10月收治的急性心肌梗死患者150例,均符合以下納入標準：西醫診斷符合美國心臟病學會(ACC)制定的急性心肌梗死相關診斷標準[6]；中醫診斷符合《急性心肌梗死診斷和治療指南》[7]中相關診斷標準,明確為急性心肌梗死。排除標準：①活動性出血、出血癥及出血趨向；②凝血功能障礙,近期(48h內)接受溶栓治療；③相關藥物過敏；④半年內有外科手術史。根據患者入院編號,采用隨機數字表法分為對照組(75例)和觀察組(75例)。對照組含男44例、女31例,年齡45～76歲,平均年齡(62.54±5.48)歲,BMI指數(24.22±1.23)kg/m2；其中急性PCI 44例,非PCI 31例；合并癥：高血壓29例,糖尿病21例,高血脂癥16例。觀察組含男45例、女30例,年齡45～76歲,平均年齡(62.37±5.44)歲,BMI指數(24.41±1.42)kg/m2；急性PCI 47例,非PCI 28例；合并癥：高血壓26例,糖尿病23例,高血脂癥17例。兩組臨床資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法

所有患者均給予臥床休息、吸氧、鎮靜及相應合并癥對癥治療,同時給予阿托伐他汀、阿司匹林以及氯吡格雷等基礎性治療。對照組采用早期靜脈溶栓治療,尿激酶20萬U加入到20 mL、5%葡糖糖注射液中經微導管動脈泵泵入；依諾肝素：0.5～0.75mg/kg皮下注射,1次/d。溶栓后進行血管造影,確定血管是否疏通,根據血管疏通情況可重復進行溶栓,但尿激酶總量不得超過60萬U,溶栓時間不能超過12 h。觀察組在對照組基礎上給予獨參湯(人參30 g,大棗5枚)治療,常規水煎服50 mL左右,1劑/d,分早、晚2次服用,連續服用5日。

1.3 療效評價指標

參照王澤榮等[8]相關報道,根據治療后造影情況,觀察心肌組織是否出現毛玻璃變化來評價心肌灌注情況,分級為0～3級：其中,未見心肌纖維顯影為0級；少量的心肌顯影為1級；中度心肌纖維顯影,但未達到非梗死區動脈造影正常心肌纖維顯影,心肌纖維部分灌注為2級；正常心肌纖維顯影,心肌纖維獲得完全再灌注為3級。其中,將0～1級認定為心肌纖維無灌注,2～3級視為心肌纖維有效或完全灌注。計算兩組有效再灌注率＝(2級例數＋3級例數)/總例數×100%。給予兩組患者定期心電圖檢查,以其心電圖中的等電位線為PR段,然后進行ST段基線高度的測量(QRS波后80ms部位位置的ST段)[9]：①未回落：ST段抬高回落幅度不高于30%；②部分回落：ST段抬高回落幅度高于31%低于69%；③完全回落：ST段抬高回落幅度不小于70%。回落率＝(完全回落例數＋部分回落例數)/總例數×100%。采集兩組清晨(空腹時間大于8h)靜脈血,室溫條件下靜置30 min,3 000 r/min下離心10 min,取上清液,－20℃備存,采用ELISA法對GDF-1水平進行測定。采用GE-ViVid7型彩色多普勒超聲心動儀檢測治療前后左心室舒張、收縮末容積及射血分數指標(LVEDV、LVESV、LVEF),并對血流動力學指標進行測定,包括收縮壓、舒張壓及心輸出量。治療前后對兩組患者采用Triage免疫熒光檢測儀對肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌鈣蛋白(cTnI)、肌紅蛋白(Mb)水平進行測定,試劑盒購于英國朗道實驗診斷有限公司。生活質量采用生活質量調查表(QLQ-C30)進行評價[7],評分越高表示生活質量越好。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS21.0統計學軟件進行分析處理,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療后心肌再灌注情況比較

觀察組心肌有效再灌注率93.33%(70/75),明顯高于對照組的90.00%(60/75),差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組治療后心肌再灌注情況比較[n(%)]

2.2 兩組治療后的心電圖ST段回落率情況比較

與對照組患者治療后相比,觀察組患者的心電圖ST段回落率明顯較高,P＜0.05。見表2。

2.3 兩組治療前后心功能變化情況比較

治療后,兩組LVEDV、LVESV水平均降低,LVEF均升高,觀察組LVESV低于對照組、LVEF高于對照組組(P＜0.05)；治療后兩組LVEDV無統計學差異(P＞0.05)。見表3。

表2 兩組治療后的心電圖ST段回落率比較[n(%)]

表3 兩組治療前后心功能指標變化情況比較 (±s)

表3 兩組治療前后心功能指標變化情況比較 (±s)

注：與治療前比較,◆P＜0.05；與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(n) 時間 LVEDV LVESV(mL) LVEF(%)對照組 75 治療前 146.55±25.13 90.46±19.67 46.45±6.14治療后 128.34±23.34◆ 77.35±17.26◆ 55.35±7.45◆觀察組 75 治療前 148.84±24.54 91.21±20.45 46.39±5.89治療后 125.85±8.78◆ 65.67±13.55◆▲ 62.15±6.34◆▲

2.4 兩組患者治療前后血清GDF-15以及血心梗三項水平比較

與治療前相比,兩組血清CK-MB、cTnI、Mb水平均明顯降低,GDF-15水平明顯升高,觀察組改善更明顯(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后血清GDF-15以及血心梗三項水平比較 (±s)

表4 兩組患者治療前后血清GDF-15以及血心梗三項水平比較 (±s)

注：與治療前比較,◆P＜0.05)；▲與對照組治療后比較,P＜0.05。

組別 例數(n) 時間 CK-MB(g/L) cTnI(g/L) Mb(g/L) GDF-15(g/L)對照組75觀察組75治療前治療后治療前治療后45.52±3.54 30.12±3.17◆45.49±3.62 17.28±2.25◆▲3.85±1.04 2.82±1.05◆3.81±1.07 0.59±0.21◆▲201.43±22.47 134.72±18.52◆201.65±22.34 67.65±10.35◆▲2.23±0.75 2.88±0.86◆2.21±0.72 3.53±1.02◆▲

2.5 兩組患者治療前后血流動力學指標情況

與治療前相比,兩組收縮壓、舒張壓以及心輸出量均明顯升高,且觀察組患者上述指標改善更為顯著(P＜0.05)。見表5。

表5 兩組患者治療前后血流動力學指標變化 (±s)

表5 兩組患者治療前后血流動力學指標變化 (±s)

注：與治療前比較,◆P＜0.05；與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(n) 時間 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 心輸出量(L/min)對照組75觀察組75治療前治療后治療前治療后80.34±4.51 92.32±5.97◆80.35±4.56 99.87±5.02◆▲53.06±3.66 62.62±4.02◆53.08±3.63 69.37±4.57◆▲3.04±0.53 4.16±0.72◆3.01±0.56 5.32±0.83◆▲

2.6 兩組臨床不良反應情況比較

兩組均出現輕度血小板減少情況,此外,觀察組出現2例消化道出血、3例梗死后心絞痛；對照組出現3例消化道出血、5例梗死后心絞痛。兩組不良反應情況比較差異無統計學意義(P＞0.05)。

2.7 兩組患者治療前后生活質量比較

觀察組治療后QLQ-C30評分顯著高于對照組(P＜0.05),見表6。

表6 兩組患者治療前后生活質量評分比較 (±s,分)

表6 兩組患者治療前后生活質量評分比較 (±s,分)

注：與治療前比較,◆P＜0.05；與對照組治療后比較,▲P＜0.05。

組別 例數(n) 時間 身體功能 認知功能 角色功能 情緒功能 社會功能對照組 75 治療前 11.75±3.12 2.26±1.25 2.27±1.17 5.89±1.25 2.22±1.11治療后 14.36±3.38◆ 3.26±1.25◆ 3.78±1.25◆ 9.28±2.03◆ 3.39±1.26◆觀察組 75 治療前 11.76±3.19 2.24±1.27 2.28±1.18 5.87±1.27 2.25±1.12治療后 17.74±3.13◆▲ 4.48±1.29◆▲ 4.88±1.27◆▲ 11.59±2.15◆▲ 4.47±1.26◆▲

3 討論

急性心肌梗死的病因多而復雜,其致病機制為冠狀動脈粥樣硬化引起心肌持續性急性缺血,導致心臟供血不足或供血中斷,造成心肌組織損傷或壞死[10,11]。臨床對于此病的治療目標是打通堵塞或閉塞的冠狀動脈,恢復心肌正常血流灌注及心臟功能,避免心肌組織受到更大的損傷,從而起到改善預后的作用。PCI是治療此病的重要手段之一,具有較高的血管再通率,但患者臨床經PCI后仍存在心肌再灌注不完全的現象,即便是心肌再灌注分級3級的患者仍然存在心肌微循環異常、心功能出現下降的情況。靜脈溶栓仍是目前臨床治療急性心肌梗死的快速、簡便、經濟、有效的重要治療手段,對于心肌再灌注及心功能的改善具有更為顯著的療效[12,13]。

中醫認為,急性心肌梗死屬中醫學“真心痛”“喘證”“胸痹”等范疇,其病因與飲食不節、寒邪內侵、年老體衰等有關,其基本病機為心脈閉塞不通所致心失所養,引起胸悶、胸痛等癥狀[14],其病性屬本虛標實之證,本虛主要為心氣虛,乃為氣虛,中醫理論認為,氣虛可致氣血生化不足,導致機體氣血運行不暢,血停則為瘀,心脈閉阻,血行中斷；標實主要為氣滯、血瘀、痰阻等,患者出現本虛標實之證故誘發此病[15]。因此依據中醫辨證治療原則應以補心益氣、活血通絡進行基本治療。獨參湯僅由人參1味中藥組成,具有大補元氣、復脈固脫、活血通絡之功。人參中含有人參皂甙及多糖等多種成分,現代藥理研究證實,人參皂甙可提高動物對失血性休克的代償能力,提高心肌收縮力,減輕痙攣,增加組織器官的血液灌注,從而改善休克狀態[8]。GDF-15是一種反應凝血狀態及血管內皮損傷的敏感標志物,在急性心肌梗死患者血清中出現高表達。本研究應用獨參湯結合溶栓治療心肌梗死患者,結果觀察組心肌有效再灌注率及LVEF水平高于對照組,LVESV低于對照組(P＜0.05)。兩組患者的血清CK-MB、cTnI及Mb水平均明顯降低,GDF-15、收縮壓、舒張壓及心輸出量明顯升高,且觀察組患者上述指標改善更為顯著(P＜0.05)。這是因為獨參湯結合溶栓可減輕左心室負荷,減少心肌耗氧量和做功量,從而改善左心室功能,并可提高心肌血流灌注,增加GDF-15分泌,改善內環境,減輕心肌細胞及心肌缺血再灌注損傷,對心肌細胞具有保護作用。

綜上所述,獨參湯結合溶栓治療可顯著提高心肌梗死患者心肌有效再灌注率,改善心功能,臨床不良反應少,臨床療效顯著,用藥安全,值得臨床推廣應用。