趙昕昊,王一鳴,趙建輝,肖建林,顧 銳
(吉林大學中日聯誼醫院 骨科,吉林 長春130033)
腰椎滑脫癥(lumbar spondylolisthesis)是脊柱穩定性丟失的常見疾病,在成年人中發生率約為6%[1]。依據不同的病因,可將其分為峽部裂性、退變性、發育不良性、創傷性和病理性,其中以峽部裂性和退變性最常見[2]。后方韌帶復合體(PLC)包括棘上韌帶、棘間韌帶、黃韌帶和小關節囊,是維持脊柱后方穩定的重要結構[3]。在胸腰椎骨折治療方案的胸腰椎損傷分類及損傷程度評分系統(Tlics)中,PLC的完整性是需要手術干預的重要因素。
本研究旨在明確峽部裂與退變性腰椎滑脫患者中PLC損失的發生率及損失情況。
1.1 一般資料
回顧性研究2018年1月至2018年11月就診于吉林大學中日聯誼醫院并明確診斷為腰椎滑脫的患者215例,納入標準:(1)單純腰椎滑脫病例;(2)影像學檢查包括:腰椎正側位X線片,腰椎CT平掃和腰椎MRI 平掃。排除標準:(1)具有明確外傷史;(2)合并病理性骨折;(3)合并陳舊性骨折;(4)多節段椎體滑脫;(5)曾行腰椎手術;(6)影像資料不完備。收集符合標準病例共48例,其中男21例,女27例,年齡28歲-83歲,平均59.17歲。
1.2 影像學檢查
1.2.1確定病例滑脫分型、節段、分度 根據CT影像中,經椎弓層面矢狀位圖像中椎體峽部骨折連續性是否存在,將病例分為峽部裂性腰椎滑脫組和退變性腰椎滑脫組。利用X線確定滑脫椎體節段并對滑脫進行分度,滑脫分度采用Meyerding 分度標準:Ⅰ度,頭端椎體在尾端椎體上水平向前或向后移位≤25%;Ⅱ度,椎體移位26%-50%;Ⅲ度,椎體移位51%-75%;Ⅳ度,椎體移位≥76%[4]。結果見表1。
1.2.2評價PLC損傷情況 參照Pizones等[5]的研究結果,應用MRI檢查中的抑脂序列,以抑脂像中PLC結構對應部位高信號或黑色條帶連續性中斷定義為PLC損傷。并自行定義若PLC損傷發生于滑脫椎體與其上位椎體間的為A型損傷,發生于滑脫椎體與其下位椎體間的為B型損傷,二者同時存在的為C型損傷。按照此標準,將兩組存在PLC損傷的病例進一步分型。記錄結果,由一名骨科醫師和一名影像科醫師共同確定,一致性良好。

表1 兩組患者椎體滑脫節段及分度
1.3 統計學方法
對記錄結果進行統計學分析,以MRI抑脂序列判斷兩組間PLC損傷的發生率及PLC損傷分型之間是否存在顯著差異。應用SPSS 20.0軟件對參數進行χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者PLC損傷發生率及PLC損傷情況的統計結果見表2、3。節選其中一名患者詳細資料(圖1)。峽部裂性腰椎滑脫組中PLC損傷發生率(95.6%)顯著高于退變性腰椎滑脫組(56.0%),且具有統計學意義(P<0.05)。納入的48例腰椎滑脫患者中發生PLC損傷的總概率很高(75.0%)。對兩組中發生PLC損傷的患者進一步分析可見,峽部裂性組中PLC損傷以A、C型為主,退變性中以B型損傷為主,兩組間差異具有統計學意義(P<0.05)。

表2 峽部裂性與退變性腰椎滑脫PLC損傷率
a=8.041P<0.01

表3 兩組病例中PLC損傷分型
a=20.052P<0.01
脊柱是人體中的承重主體,其獨特而重要的作用使得脊柱在保持生理曲度、力學平衡中發揮至關重要的作用。腰椎滑脫病因的發生機制目前尚無明確定論,除先天性腰椎滑脫,目前多數學者認為腰椎滑脫系外傷和勞損引起[6]。有研究顯示[7]正常人直立時,身體軀干的重量通過L4、L5椎體傳達到骶骨,由于腰骶角的存在,L4、L5為主要承重的椎體。腰椎椎弓峽部為解剖學上的狹窄薄弱部,卻是應力的集中點。在腰椎伸展時容易發生疲勞性骨折。峽部裂性腰椎滑脫的基本病變在上下關節突間椎弓峽部骨質連續性中斷,又稱為“真性滑脫”,而退變性腰椎滑脫則由于長時間下腰不穩或應力增加使相應的小關節發生磨損,退行性改變,但峽部仍保持完整,故又稱為“假性滑脫”[8]。兩者間疾病的發生機制上存在本質上的差別。無論哪種類型的滑脫都會不同程度上的帶動后方結構韌帶、肌肉、關節突、棘突產生異常活動[9]。這種長期反復的牽張、異常應力作用可使韌帶組織、腰背肌、椎間盤等處于勞損狀態,嚴重時產生不同程度的損傷。這種反復刺激,炎癥浸潤可能是腰椎滑脫導致復雜下腰痛的原因之一,同時也是本研究認為PLC廣泛損傷的機制所在。而峽部裂性腰椎滑脫由于椎弓峽部連續性中斷,失去骨性穩定后,對后方結構的牽拉、帶動更為明顯,PLC所受到的異常應力作用也更大,本研究結果中峽部裂性組更高的PLC損傷發生率也證實了這一猜想。

圖1 患者吳某某 58歲 男性患者 雙側L4峽部裂性腰椎滑脫Ⅰ度伴PLC C型損傷 ①為腰椎側位平片 Meyerding分級Ⅰ度 ②為腰椎CT經椎弓矢狀位 可見峽部明顯骨質不連續 ③為腰椎MRI T2抑脂序列 可見滑脫椎體L4與其L3、L5椎體間PLC存在高信號,故為C型損傷。
以L4椎體滑脫為例,前移的椎體對后方結構產生的異常應力,經椎弓、棘突傳遞,但棘突呈疊瓦狀斜向下排列,故應力并非是水平的,而是有向下的分力作用[10]。在峽部裂性患者中,由于雙側椎弓峽部完全斷裂,后方椎體附件處于半游離狀態,最為堅固的骨性連接丟失,導致椎體失去了后方的把持力而向前滑移,這種異常的牽引力又無法通過骨性結構向下傳遞,所以導致了峽部裂性組中,PLC損傷以A型損傷為基礎,伴多發節段損傷即合并C型損傷。而退變性組中,由于其發病機制的差異,椎弓峽部骨質連續性尚存,異常應力可以沿棘突向下正常傳遞,故退變性組中PLC損傷呈現以B型損傷為主的現象[11]。
Heuer[7]等在新鮮人體標本中逐層切除PLC的各韌帶,發現對L4-5節段的前屈、后伸、側彎活動產生了顯著的影響,并認為棘上韌帶是影響腰椎穩定性的關鍵韌帶。腰椎滑脫會對PLC產生異常的牽引作用從而產生損傷,而PLC的損傷又反過來會進一步加重椎體穩定性的丟失,從而形成了惡性循環。
目前,對于腰椎滑脫的治療方案,是否需要手術干預,該采取何種術式尚無統一定論;特別是對于退變性腰椎滑脫輕度患者的爭議較大,Ghogawala等[12]對66例I度退變性腰椎滑脫的患者進行了長達4年的隨訪,發現減壓加椎體融合組與單純減壓非融合組相比,患者對療效滿意度的主觀評價上無明顯差異,但融合組對患者脊柱生理曲度的改良更好,可能對更遠期的臨床效果產生影響。腰椎滑脫患者中普遍存在的PLC損傷情況,可以為解決這一爭議領域提供一種新的視角。
本研究對PLC損傷的判定主要依靠MRI檢查,并未采取手術中直視判定的金標準。原因為Pizones等[5]研究顯示,MRI對PLC損傷檢測的靈敏度高達91%,特異度達100%。基本可以替代術中判定的標準。
綜上所述,在峽部裂性與退變性腰椎滑脫患者中普遍存在PLC損傷,峽部裂性患者更為高發。在存在PLC損傷的患者中,峽部裂性組以A型損傷為基礎,可伴多發損傷即C型;退變性組中主要以B型損傷為主。