付蓉 陳澤雯 趙晶 王璐 閆曉卿
(貴陽市第二人民醫院神經內科 貴州 貴陽 550088)
缺血性腦血管疾病具有較高的發病率、致殘率及死亡率,其中進展性腦梗死更為突出,早期是否能及時識別進展性腦梗死顯得尤為重要。據研究溶血磷脂酸(LPA)可作為血栓形成預警的標記物,與缺血性腦血管病的發生、進展存在相關性;因此,如能通過早期檢測 LPA水平預測疾病發展、評估病情將對臨床用藥指導及疾病控制、改善預后具有重要意義。為此我們檢測了100例腦梗死(35例進展性腦梗死及65例穩定性腦梗死)患者的血漿LPA濃度,分析其與急性腦梗死及病情發展的相關性。
選取我院神經內科收治的100例確診為急性腦梗死的患者作為對象,納入標準:均經頭顱CT/MRI證實確診,診斷標準依據全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[1];排除標準:近期心絞痛發作者,急性心肌梗死者,腫瘤患者,炎癥患者,不能配合完成者。并均在發病24h內住院,年齡45~78歲,平均68.5歲。進展性腦梗死35例,梗死面積計算采用公式Pullicino,大梗死灶組(梗死灶>10cm3,12例),中梗死灶組(4cm3≤梗死灶≤10cm3,12例),小梗死灶組(梗死灶<4cm3,11例),穩定性腦梗死組65例。對照組選取50例同期我院健康體檢的健康人群,年齡42~70歲,平均63.1歲。各組一般資料無統計學差異(P>0.05),有可比性。
1.2.1 LPA測定 試劑盒購自北京泰福仕科技開發公司,嚴格按試劑說明書進行操作。腦梗死組在發病24h,3d,7d,14d均于清晨空腹采肘靜脈血4ml,置于抗凝管中,30min內進行離心(8000r/min,離心10min),吸取上清液1ml,抽取磷脂成分,濃縮分離,最后加顯色劑90℃水浴5min,室溫放置35min,分析測定。
1.2.2 治療 腦梗死組予二級預防,必要時脫水等對癥支持治療。
采用SPSS13.0進行數據分析,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
進展性腦梗死組與穩定性腦梗死組各時間點血漿LPA水平均顯著高于對照組(P<0.05),且各時間點進展性腦梗死組血漿LPA水平顯著高于穩定性腦梗死組(P<0.05),見表1。
表1 不同梗死組與對照組LPA濃度比較(±s,μmol/L)

表1 不同梗死組與對照組LPA濃度比較(±s,μmol/L)
注:#表示與對照組相比,P<0.05;*表示與穩定性腦梗死組相比,P<0.05。
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大梗死灶組發病后各時間點血漿LPA水平顯著高于中、小梗死灶組(P<0.05),中梗死灶組發病后各時間點血漿LPA水平顯著高于小梗死灶組(P<0.05),見表2。
表2 急性腦梗死不同梗死體積各時間點血漿LPA水平(±s,μmol/L)

表2 急性腦梗死不同梗死體積各時間點血漿LPA水平(±s,μmol/L)
注:#表示與小梗死灶組相比,P<0.05;*表示與中梗死灶組相比,P<0.05。
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進展性腦梗死,亦名惡化性腦梗死,指任何原因導致的神經功能進展性惡化的腦梗死,其致殘率和病死率較一般腦梗死高。因此,早期檢測和預測腦梗死的進展,對防治進展性腦梗死有重要的臨床意義。LPA在正常人的血漿中水平很低,甚至檢測不到。我們對急性腦梗死患者血漿LPA進行動態觀察,以便了解LPA在急性缺血性腦血管疾病進程中所起的作用。結果顯示:急性腦梗死患者(包括進展性腦梗死和穩定性腦梗死)血漿中LPA水平顯著高于正常對照組(P<0.05),與文獻[2]報道一致。血漿LPA水平比較發現,腦梗死患者進展期顯著高于穩定期,差異顯著(P<0.05)。梗死體積與LPA水平呈正相關?;颊呷朐汉蠹吹玫娇顾ㄋ幬锏募皶r治療,由此可推測在急性腦梗死的自然病程中,不進行藥物干預,血漿LPA持續的高水平可能導致病情更加嚴重。
LPA是一種血液凝集的早期產物,其在血栓形成早期所起的作用日益受到國內外關注,而這方面臨床研究較少。LPA是一種小分子脂類物質,屬于細胞膜脂類衍生物[3],目前認為LPA可能主要來源于血小板。LPA在細胞中可充當“磷脂信使”啟動血小板活化,活化途徑為激活內皮分化基因家族特異性G蛋白受體,進而血小板開始聚集[4],并進一步形成逐級放大效應。LPA所介導的促血小板聚集的逐級放大效應在血栓形成進程中發揮的作用要遠大于TXA2介導的血小板聚集[5]。
綜上所述,LPA與體內凝血和血栓形成相關,其水平隨血小板活化數量的增加而增加,能夠更加敏感、全面的反應對血小板活化情況及血栓形成情況,可作為反應體內凝血和血栓形成啟動的分子標記物,血小板活化程度越高,形成新的血栓或引起梗死范圍擴大的可能性越大,臨床上應注意抗栓治療的應用。因此LPA水平的監測可作為腦梗死二級預防的臨床指標。