高毒力肺炎克雷伯菌感染的臨床特征及耐藥性分析

黃俊莉，黃萬洋

眉山市中醫醫院呼吸與危重癥醫學科，四川 眉山 620000

肺炎克雷伯菌是醫院和社區獲得性感染中較常見的革蘭氏陰性致病菌。根據其黏液表型分為經典型肺炎克雷伯菌和高毒力型肺炎克雷伯菌。自1986年我國首次報道hvKP后[1]，hvKP逐漸引起臨床工作者的重視，與cKP相比，hvKP具有很強的侵襲力，可導致健康青中年發生社區獲得性感染，毒力更強，更能有效的產生莢膜，形成高黏液表型，且具有極強的播散能力，引起嚴重的侵襲、轉移性感染。

1 材料與方法

1.1 菌株收集 收集眉山市中醫醫院呼吸與危重癥醫學科2016年1月-2017年12月由住院患者各種標本分離的肺炎克雷伯菌作為實驗菌株。

1.2 拉絲試驗 將肺炎克雷伯菌接種在含5%羊血的瓊脂平板上，37oC培養16-18 h后，用接種環輕輕向上挑起菌落，如不能挑起粘液絲或粘液絲長度＜5 mm，則ST試驗陰性，若粘液絲長度≥5 mm，則ST試驗陽性[3]。拉絲試驗可半定量檢測菌株是否為高黏液表型肺炎克雷伯菌，結合臨床特征（是否發生侵襲性感染），用于確定為高毒力菌株[4]。

1.3 藥敏實驗 利用制片擴散法檢測細菌的耐藥性，其中根據美羅培南、亞胺培南、厄他培南的敏感性判斷是否為耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌。藥敏判斷標準參考美國臨床實驗室標準化協會（CLSI）2013年標準。

1.4 統計分析 應用SPSS 19.0軟件進行數據分析，計數資料采用χ2檢驗，等級資料組間比較采用秩和檢驗，P≤0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 臨床特征 臨床標本分離的不重復肺炎克雷伯菌共112株，其中hvKP 19株，檢出率為16.9%。其中4株hvKP發生遷徙感染導致肝膿腫和多發肺膿腫。具體臨床特征見表1。

表1 肺炎克雷伯菌感染臨床特征

2.2 耐藥分析 hvKP和cKP對常見抗菌藥物的耐藥情況hvKP產ESBLs的比率為10.5%，cKP產ESBLs的比率為30.1%，兩組差異有統計學意義；未發現耐碳青霉烯類菌株。具體見表2。

3 討論

本研究顯示19例hvKP中社區獲得性感染14例，達73.7%，感染來源主要是肝膿腫和社區獲得性肺炎。引起肝膿腫的hvKP來源可能有兩個：1、來源于腸道；2、來源于血液。吞噬了hvKP的中性粒細胞可隨血流到達肝臟，有助于肝膿腫的形成，此外，吞噬了hvKP的中性粒細胞通過血液循環可將其hvKP帶至機體的多個部位，導致肺、肝、皮下組織等形成膿腫。hvKP易感染糖尿病患者，與高糖環境損傷機體免疫系統，進而增強hvKP合成莢膜多糖能力、提高細菌侵襲力和抵抗中性粒細胞吞噬能力有關。

表2 hvKP和cKP對常見抗菌藥物耐藥情況

綜上，hvKP多為社區獲得性感染，可發生在無基礎疾病的中年人群，但合并糖尿病的患者較多，病情重、進展快、發生膿毒性休克風險高，耐藥性方面除對氨芐西林天然耐藥外，通常對臨床常用抗菌藥物敏感，目前未發現對碳青霉烯類抗生素耐藥菌株。臨床醫生需重視hvKP感染并密切關注其耐藥趨勢。