徐锃臖,郭 鵬,宮尚珍,萬凌峰
(紹興市中心醫院,浙江 紹興 312030)
乳腺癌是臨床上最常見的女性惡性腫瘤之一[1]。近年來,乳腺癌的發病率呈逐年上升趨勢[2]。乳腺癌根治術是治療乳腺癌的首選治療方案,該手術方式需徹底清除病灶并對淋巴結進行清掃,創傷面積大,操作范圍廣,以至于術后切口疼痛劇烈。超聲引導下神經阻滯是一種可視化及無創便捷的技術[3],能顯示局部組織的解剖結構,對麻醉穿刺針的進針方向、深度起到引導作用,減少麻醉并發癥的發生。本文通過對比2種不同方法的神經阻滯對乳腺癌根治術后疼痛的鎮痛效果并予以分析,旨在尋找乳腺癌根治術的最佳鎮痛方法。
選取我院2017年1月至2019年1月間收治的60例接受乳腺癌根治術患者,按入院的順序編號,隨機數字表法分為觀察組和對照組各30人。排除標準:阻滯部位感染者;局麻藥及麻醉藥過敏者;有出血傾向者;嚴重肝腎功能障礙者;合并嚴重的心肺器官疾病;合并精神類疾病患者。2組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 2組患者一般情況比較
所有患者入室后接常規心電監護,予以局麻下行患側的對側橈動脈穿刺置管測血壓,監測MAP、HR、SPO2、PetCO2、BIS。實驗組在B超引導下采用Blanco等提出的改良胸神經阻滯Ⅱ[4]。患者取仰臥位,在第3和第4肋水平,予0.5%羅哌卡因 25mL注射于胸小肌和其深面的前鋸肌之間,并予0.5%羅哌卡因15mL注射于胸大肌與胸小肌之間;對照組采用胸椎旁神經阻滯。患者取坐位,于T3椎旁間隙內注射0.5%羅哌卡因25mL。所有患者完成患側超聲引導下神經阻滯操作后觀察20min(所有神經阻滯操作都由同一名麻醉醫生在超聲引導下操作完成),并由另一名麻醉醫師用針刺方法沿前胸區T1-T8測定,確定神經阻滯平面范圍,記錄患側痛覺減退的節段數。若阻滯成功,2組患者給予相同方案麻醉誘導:依次靜脈注射咪唑安定0.03mg/kg,舒芬太尼0.5μg/kg,異丙酚 2mg/kg,維庫溴銨 0.1mg/kg,待肌松完全、BIS值降至40~50時,置入喉罩,調整合適位置后接呼吸機行間歇正壓通氣,設定氧流量2L/min,VT 8~10mL/kg,RR 12~14次/分,吸呼比1:2。麻醉維持:七氟烷2%~3%持續吸入,瑞芬太尼1~2μg/(kg·min),間斷給予舒芬太尼和維庫溴銨,維持BIS在40~50,PetCO2維持35~40mmHg。手術結束,開始縫皮時停止使用七氟烷和瑞芬太尼。
術后都配制靜脈止痛泵配方:舒芬太尼2μg/kg+阿扎司瓊20mg,以0.9%生理鹽水配制成150mL,設置止痛泵為首劑量5mL,維持3mL/h,自控量3mL,鎖定15min按一次。
統計乳腺癌術后2h(A1)、術后4h(A2)、術后6h(A3)、術后8h(A4)、術后12h(A5)各時點的VAS疼痛評分情況(所有疼痛評分評估都由同一名麻醉醫生完成),囑患者患側手臂外展運動,取其活動時VAS評分。VAS評分標準為0~10分,其中0分為無痛,10分為劇痛;術后鎮痛持續時間,術后止痛泵有效按壓次數,術后惡心嘔吐的病例數。

2組患者均一次性完成神經阻滯。觀察組手術時間為(93.40±9.50)min,對照組(88.07±9.76)min,2組手術時間差異有統計學意義(t=2.145,P=0.036)
經莫奇來球形度檢驗,W=0.869,P=0.540;經重復測量方差分析,結果顯示不同時間點、組間的VAS評分存在差異,且時間與組間存在交互效應。見表2。

表2 時間因素主效應及時間因素與分組因素交互效應的方差分析結果
分析重復測量數據的簡單效應,結果顯示,觀察組A1、A2、A3、A4時點的VAS值低于對照組(P<0.05),但A5時點的VAS值組間差異無統計學意義(P>0.05)。見表3。

表3 術后各時間點VAS評分的簡單效應分析分)
線性趨勢分析表明,VAS值在不同時點(F=169.052,P<0.001)和時點×組間(F=6.762,P=0.012)上呈明顯線性趨勢。以上重復測量方差分析結果表明,VAS值隨時間延長而逐漸上升,表現為:在A1~A4時點上,觀察組低于對照組,在A5時點上組間無差異(P>0.05)。
觀察組麻醉術后鎮痛時間(361.97±56.87)min,術后止痛泵有效按壓次數(1.63±0.81)次,術后惡心嘔吐3次;對照組麻醉術后鎮痛時間(226.13±48.04)min,術后止痛泵有效按壓次數(3.13±1.20)次,術后惡心嘔吐4次。觀察組術后惡心發生率與對照組無明顯差異(χ2= 0.162,P= 0.688);但觀察組相比對照組,術后鎮痛持續時間延長(t=9.994,P<0.001),術后止痛泵有效按壓次數減少(t=-5.691,P<0.001)。
本組研究發現,在分別對2組患者采取不同的神經阻滯方法之后,所取得的鎮痛效果存在明顯差異。觀察組患者在接受胸神經阻滯之后,其A1、A2、A3和A4時間點的VAS評分低于對照組,特別是A3時間點最明顯。這一結果證明,乳腺癌根治術患者在接受胸神經阻滯后,其間VAS疼痛評分在羅哌卡因起效時間內變化幅度不大,且被控制在理想的鎮痛范圍內。而相比之下,對照組患者接受胸旁神經阻滯后,其VAS評分出現了明顯的波動,且評分水平較高,證明患者術后有較明顯的疼痛刺激。
本組研究結果表明,觀察組患者的鎮痛持續時間要明顯長于對照組,止痛泵有效按壓次數要少于對照組。可能原因為混合性的周圍神經或者神經干由多股神經外膜包繞的神經而成,當局麻藥擴散至周圍神經時,局麻藥根據濃度梯度從神經外部向中心擴散。若神經周圍局麻藥的劑量和濃度足夠,局麻藥會向中心擴散從而阻滯深部的神經纖維,小劑量、低濃度的局麻藥僅能阻滯纖細且敏感的中樞神經纖維。因此,同等濃度的羅派卡因對于不同神經粗細且敏感性不同的神經阻滯表現不同[5],故胸神經的阻滯持續時間相比于胸椎旁神經阻滯較長,超聲引導下胸神經阻滯具有滿意的臨床應用效果。其次,胸神經阻滯時,由于麻醉藥物分別向頭側及腳側兩端擴散,可以產生多個節段的感覺平面阻滯[6],相比于胸椎旁神經的單間隙注射所阻滯的范圍更廣,鎮痛效果更理想。再次,借助超聲引導技術,更準確地將藥物注射到目標間隙,以避免盲探穿刺引起的血管神經等損傷,神經得到充分的浸潤麻醉。
綜上所述,超聲引導下的胸神經阻滯與胸椎旁神經阻滯在乳腺癌根治術中都有神經阻滯效果,但超聲引導下的胸神經阻滯更具優越性,可以滿足乳腺癌患者術后鎮痛的要求,有望成為未來臨床乳腺癌根治術鎮痛的首選方法。