穿刺血腫引流術(shù)治療高血壓腦出血的有效性及安全性研究

劉倩綾 羅效萍

云南省紅河州第一人民醫(yī)院神經(jīng)外科，云南蒙自 661199

高血壓腦出血（hypertensive intracerebral hemorrhage，HICH）指的是原發(fā)于腦實質(zhì)內(nèi)、繼發(fā)于高血壓的一種出血性疾病，是高血壓最嚴重的并發(fā)癥類型[1]。HICH 具有發(fā)病突然、病情嚴重，致殘率、致死率較高的特點，對患者的生命安全造成了嚴重的威脅[2]。傳統(tǒng)臨床中主要通過小骨窗血腫清除術(shù)進行治療，但該術(shù)式對患者造成的創(chuàng)傷較大，患者術(shù)后康復(fù)速率較慢，預(yù)后差等缺點[3]。近年來，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)的發(fā)展，微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)在高血壓腦出血的治療中得到了廣泛的應(yīng)用[4]。本研究通過微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)治療高血壓腦出血，取得了一定的成果?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2017 年11 月～2018 年11 月共94例高血壓腦出血患者作為研究對象，根據(jù)手術(shù)方法的不同，分為研究組和常規(guī)組各47 例。研究組中男28 例，女19 例，年齡51～76 歲，平均（63.3±5.6）歲，病程1～4 年，平均（1.03±0.38）年；常規(guī)組男27 例，女20 例，年齡52～77 歲，平均（63.0±5.7）歲，病程1～3 年，平均（1.01±0.41）年。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入及排除標準

納入標準：所有患者均有高血壓病史，經(jīng)臨床確診為高血壓腦出血。所有患者均自愿參與研究。排除標準：排除先天免疫缺陷、嚴重臟器功能異常、血液系統(tǒng)疾病、認知障礙、精神病史等患者。

1.3 方法

常規(guī)組通過小骨窗血腫清除術(shù)進行治療，在血腫部位約4cm 處作縱切口，切開頭皮，并在鉆孔輔助下降骨窗擴大至直徑3cm，通過十字法切開硬膜懸吊，用腦針穿刺，切開皮質(zhì)直至血腫腔，清除血腫。之后再通過生理鹽水重復(fù)沖洗，直至出血停止，放置硅膠管；研究組通過微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)進行治療，根據(jù)患者的血腫位置，選擇血腫量最大的層面，明確具體的穿刺點及穿刺深度，通過Y-1 型穿刺針穿刺，并在電鉆輔助下直至血腫中心，通過5mL 注射器抽取血腫物，并用生理鹽水多次沖洗，直至引流液清澈。再適當注入2～4 萬U 尿激酶（吉林敖東洮南藥業(yè)股份有限公司，H22023692）和2mL 生理鹽水，夾管4h 左右后開放，通過CT 觀察患者血腫情況，發(fā)現(xiàn)血腫完全清除后方可移除導(dǎo)管。

1.4 觀察指標

優(yōu)良率。術(shù)后7d 對患者進行評價，標準如下。優(yōu)：臨床癥狀消失，生命體征穩(wěn)定，預(yù)后良好，具備自主生活能力；良：臨床癥狀及生命體征均有明顯改善，預(yù)后良好，但日常生活有一定的難度，需要有人輔助；差：臨床癥狀及生命體征無明顯變化，甚至加劇[5]。炎性因子水平。分別在治療前及治療后2周取患者外周靜脈血5mL，置入試管中，以3000r/min的速率持續(xù)離心10min，取上清液檢測，檢測指標包括TNF-α、IL-6 以及hs-CRP。并發(fā)癥發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組優(yōu)良率比較

兩組優(yōu)良率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組優(yōu)良率比較[n（%）]

2.2 兩組炎性因子水平比較

治療前，兩組TNF-α、IL-6 以 及hs-CRP 水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組TNF-α、IL-6 以及hs-CRP 水平均低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組炎性因子水平比較（）

表2 兩組炎性因子水平比較（）

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較

研究組共出現(xiàn)2 例感染，2 例再出血，發(fā)生率8.51%；常規(guī)組共出現(xiàn)4 例感染，8 例再出血，發(fā)生率25.53%。研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

3 討論

HICH 的發(fā)病是由于機體長期處于高血壓狀態(tài)下引發(fā)顱內(nèi)動脈粥樣硬化，同時降低了血管壁的強度，從而出現(xiàn)小動脈瘤，隨著血壓的上升以及小動脈瘤的破裂，會對機體造成腦出血原發(fā)性損傷。當出血區(qū)域發(fā)生血腫后，會逐步擴散至周圍組織，引發(fā)腦組織水腫，導(dǎo)致繼發(fā)性損傷，而繼發(fā)性損傷又會進一步加劇HICH 病情[6-7]。近年來，隨著醫(yī)學(xué)研究的深入，發(fā)現(xiàn)TNF-α、IL-6、hs-CRP 是炎癥反應(yīng)、免疫應(yīng)答的重要調(diào)節(jié)因子，也是導(dǎo)致HICH 繼發(fā)性腦損傷的關(guān)鍵因素[8]。

高血壓腦出血發(fā)病較為突然，血腫可在短時間內(nèi)迅速擴張，導(dǎo)致顱內(nèi)壓上升，鄰近腦組織在壓迫影響下可能發(fā)生移位，影響腦脊液的正常循環(huán)通路，進一步升高顱內(nèi)壓[9-10]。同時血腫分解后的產(chǎn)物也會引發(fā)水腫、變性、出血等繼發(fā)性損傷，導(dǎo)致腦干受損，對患者的生命安全造成了嚴重的威脅。因此，臨床治療時應(yīng)以清除血腫為基本原則，減少血腫對周圍組織的壓迫，使顱內(nèi)壓下降，從而降低腦疝發(fā)生率，改善患者預(yù)后[11-13]。

本次研究結(jié)果顯示，兩組優(yōu)良率差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。治療前，兩組TNF-α、IL-6 以及hs-CRP 水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組TNF-α、IL-6 以及hs-CRP 水平均低于治療前，且研究組低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。研究組并發(fā)癥發(fā)生率低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。TNF-α 屬于多肽類細胞因子，主要由機體中單核-巨噬細胞產(chǎn)程。在機體正常狀態(tài)下，TNF-α 能夠維持細胞分化及成活；在病理狀態(tài)下，TNF-α 在機體炎癥、免疫應(yīng)答等方面均能起到調(diào)節(jié)效果。IL-6 是一種具有生物活性的炎性因子，對神經(jīng)系統(tǒng)的恢復(fù)及免疫介導(dǎo)均具有重要的意義。若IL-6 水平異常上升，不僅會激活巨噬細胞，對神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷，還可能對血腦屏障造成影響，使腦水腫癥狀加劇。hs-CRP 是急性期高敏反應(yīng)蛋白，能夠激活對補體系統(tǒng)，可能引發(fā)腦血管內(nèi)膜損傷，促使動脈粥樣硬化形成，加重病情。而微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)能有效清除腦部血腫及壞死組織，緩解血腫對腦組織的壓迫，從而降低炎性因子水平，降低術(shù)后再出血發(fā)生率[9]。傳統(tǒng)小骨窗血腫清除術(shù)雖然能在短時間內(nèi)清除血腫，緩解占位效應(yīng)，療效明顯，但該手術(shù)下暴露范圍廣、手術(shù)時間長，極易對周圍組織造成損傷，預(yù)后較差。而微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)能在明確血腫中心的基礎(chǔ)上，對顱內(nèi)血腫進行有效穿刺引流，術(shù)中創(chuàng)傷較小，能夠維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，且術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率較低，預(yù)后良好。但在手術(shù)前，應(yīng)明確適應(yīng)癥，對于出血量較大或已形成腦疝的患者，應(yīng)謹慎使用。另一方面，術(shù)前可通過CT 等影像學(xué)檢查針對血腫制定具體的穿刺方案，盡量規(guī)避重要功能區(qū)，從而保證手術(shù)療效，提高患者生活質(zhì)量[14-16]。

綜上所述，微創(chuàng)穿刺血腫引流術(shù)治療高血壓腦出血臨床療效明顯，能有效緩解機體炎癥水平，促進患者術(shù)后康復(fù)，改善患者預(yù)后，且安全性較高，并發(fā)癥發(fā)生率相對較低，值得推廣應(yīng)用。