陳政榮
(甘肅省臨夏回族自治州和政縣人民醫院 甘肅 和政 731200)
肝硬化有著較高的發生率,患者可出現肝臟彌漫性損害,肝臟出現假小葉形成以及纖維化的情況[1]。肝硬化患者,其在疾病的早期,仍然存在肝硬化代償,而晚期患者,其超出肝功能的相關代償能力,即稱之為肝硬化失代償期,患者可出現肝功能減退、門靜脈高壓等表現,若患者不能得以有效的治療,則會使得其疾病進展,出現原發性肝癌。因此,臨床應加強肝硬化失代償期患者的有效治療干預,以此促進其預后的改善。本研究主要對肝硬化失代償期患者接受阿德福韋酯治療的效果作觀察,如下:
將肝硬化失代償期患者100例以雙盲法進行隨機分組,時間為2016年1月-2019年1月,每組為50例。
納入標準:a:確診為肝硬化失代償期;b:半年內未接受免疫調節、抗病毒等治療者;c:自愿參與本研究者。
排除標準:a:存在肝腎綜合征;b:精神或智力障礙者;c:過敏體質、凝血功能障礙、糖尿病者;d:拒絕對本研究配合者。
實驗組中,年齡范圍30歲-77歲,年齡均值(49.03±3.41)歲,病程范圍2年-13年,均值為(7.62±1.2 0)年,32例為男性,18例為女性。
對照組中,年齡范圍31歲-78歲,年齡均值(48.69±3.50)歲,病程范圍3年-14年,均值為(7.78±1.1 7)年,33例為男性,17例為女性。
對比2組肝硬化失代償期患者的資料,無統計學意義(P>0.05)。
對照組常規治療聯合拉米夫定治療,即為患者實施對癥治療、利尿、肝細胞保護、補液營養支持等干預,時間為2周-8周,并實施拉米夫定治療,藥物口服,每天用藥量為100mg。
實驗組則常規治療聯合阿德福韋酯治療,其常規治療方案與對照組一致。阿德福韋酯,口服,每天劑量為10mg。
2組均連續實施6個月的治療。
對2組治療后肝功能指標(STB:總膽紅素、ALB:清蛋白、ALT:丙氨酸氨基轉移酶、AST:天門冬氨酸氨基轉移酶)水平、肝纖維指標(LN:層粘連蛋白、HA:透明質酸)水平、HBV DNA、Child-Pugh水平的差異性。
表1 2組功能指標、Child-Pugh水平分析(±s)

表1 2組功能指標、Child-Pugh水平分析(±s)
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SPSS21.0軟件,作統計學處理,計數資料卡方檢驗,計量資料t檢驗。P<0.05,統計學有意義。
實驗組肝硬化失代償期患者治療后的STB、AST、ALT、Child-Pugh水平明顯低于對照組,其ALB水平明顯較對照組高,P<0.05。如表1:
實驗組LN、HA、HBV DNA水平明顯較對照組低,差異有統計學意義(P<0.05)。如表2:
表2 2組肝纖維指標、HBV DNA水平分析(±s)

表2 2組肝纖維指標、HBV DNA水平分析(±s)
組別 例數(n) LN(ug/L)HA(ng/ml)HBV DNA(Ig copeis/L)實驗組 50 123.56±32.71 173.61±36.75 3.88±0.56對照組 50 136.70±25.22 215.78±29.63 4.50±0.63 t值 -- 2.2 50 6.317 5.201 P值 -- 0.027 0.001 0.001
肝硬化失代償期患者,其多數預后較差,疾病死亡率較高。肝硬化失代償期患者的預后,與其病毒復制之間關系密切,因此,為患者實施治療的關鍵是抗病毒。常規保肝護肝等治療干預外,還需要有效、持續對HBV的復制抑制,此類患者,其肝功能相關儲備能力較差,應強化其抗病毒干預,同時需要實施長期用藥干預,可選擇耐藥性好、強效的核苷類似物為患者實施治療[2]。
本研究顯示,實驗組肝硬化失代償期患者治療后的STB、AST、ALT、Child-Pugh水平明顯低于對照組,其ALB水平明顯較對照組高;實驗組LN、HA、HBV DNA水平明顯較對照組低。表明阿德福韋酯在肝硬化失代償期患者治療的應用效果更優。拉米夫定在肝硬化失代償期患者中應用,能夠降低其HBV-DNA水平,促進患者肝功能水平的改善,控制疾病的發展,以此將其生存期延長。但是長時間為患者實施拉米夫定治療,較易導致患者出現病毒變異的情況,導致HBV再次復制,加重其肝功能損害程度,從而對其治療的效果造成影響。阿德福韋酯,其是一種腺嘌呤核苷單磷酸類似物,不僅可對逆轉錄酶抑制,且可對聚合酶以及DNA的活動抑制,參與HBV-DNA中,阻斷其合成。為患者實施藥物干預后,能夠有效對病毒進行抑制,且可控制其耐藥性,應用效果較好[3]。
綜上所述,阿德福韋酯應用于肝硬化失代償期患者中,有著較高的價值,能夠更好改善患者的肝功能,對其HBV DNA水平控制,從而促進肝硬化失代償期患者預后的改善。