冠心病靜滴左卡尼汀改善血管內皮功能的效果觀察

杜益娟 陳有超

（西安惠安醫院 陜西 西安 710302）

冠心病主要表現為冠狀動脈狹窄或梗阻，其發病的直接誘因是冠狀動脈血管的粥樣硬化改變。相關病理學資料提示，人體血管內皮細胞受損及功能的紊亂是導致動脈呈粥樣硬化改變的始動因素，可視為冠心病發病的基礎和核心機制。值得一提的是，于舒張因子的減少息息相關，參與冠心病心肌缺血性疾病的發生和發展，是誘發心臟不良事件的高危因子。筆者在臨床實踐中發現，靜滴左卡尼汀有利于冠心病患者血管內皮功能的保護，現結合臨床研究將該藥物的藥用價值報道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

納入2015年2月－2018年12月收治冠心病患者104例為研究對象，按照入院登記薄將患者分入常規組和研究組，52例為一組。入選者中男性58例，女性46例，年齡為52～77歲，均齡為（62.38±6.45）歲，NYHAⅠ級和Ⅱ級分別有55例、49例，將兩組上述一般資料進行獨立樣本分析均呈正態分布（P＞0.05）。

1.2 方法

1.2.1 常規組 每日分別口服100mg阿司匹林腸溶片（國藥準字J20171021）、75mg硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字H20120035）、20mg阿托伐他汀鈣（國藥準字H20093819），酌情加服23.75～47.5mg琥珀酸美托洛爾緩釋片（國藥準字H20150044），以上藥物日用藥次數均為一次。若病情嚴重可每日加服兩次單硝酸異山梨酯（國藥準字H20066203），單次用藥劑量為40mg。

1.2.2 研究組 采用與常規組相同的方案進行基礎治療，與此同時每日經靜脈滴注250mL0.9%氯化鈉注射液與2.0g左卡尼汀（東北制藥集團股份有限公司，國藥準字H19990371）的混合液。用藥時間為7d。

1.3 觀察指標

對兩組治療前以及治療7d的一氧化氮（NO）和血漿降鈣素基因相關肽（CGRP）水平進行對比，并統計三個月隨訪期內不良事件發生率。其中，以心功能3～4級為心衰的判定標準。

1.4 統計學方法

數據采用SPSS18.0統計軟件進行統計學分析，計數資料采用率（%）表示，進行χ2檢驗，計量資料采用（）表示，進行t檢驗，P＜0.05為差異具有統計學意義。

2.結果

2.1 對兩組實驗室指標進行對比，見表1。

表1 兩組實驗室檢測指標比較（）

表1 兩組實驗室檢測指標比較（）

注：組間同期比較，*P＜0.05；組內治療前后比較，#P＜0.05

組別 例數 檢測指標 治療前 治療后7d研究組 52 NO（μmol/L） 26.02±13.86 75.38±4.24*#CGRP（ng/L） 26.88±1.88 54.66±9.52*#常規組 52 NO（μmol/L） 25.79±14.44 58.40±3.86#CGRP（ng/L） 28.03±1.97 49.24±10.38#

2.2 對兩組不良事件發生率進行對比，見表2。

表2 比較兩組不良事件發生率[n(%)]

3.討論

一氧化氮能夠對血小板的聚集以及平滑肌細胞的增殖、炎性細胞的吸附和浸潤產生抑制作用，繼而調節內皮細胞功能的失衡狀態。有資料提示[1]，冠心病的發病可促使一氧化氮水平降低，繼而減弱其積極作用造成血管內皮更大范圍的損害，因而NO被視為內皮細胞釋放的最為主要的血管舒張因子，其活性的降低被視為冠心病心血管事件預測的獨立依據。血漿降鈣素基因相關肽是內源性血管舒張肽，對血管內皮細胞的保護作用亦得到了臨床首肯，且心血管相關治療藥物的使用可促使CGRP水平改變，故在本次研究中我們擬定NO和CGRP水平為血管內皮功能的評價指標。左卡尼汀的主要功能即為脂類代謝的促進，通過補充這一能量代謝的必需品可改善心肌、骨骼肌等功能障礙。有學者將左卡尼汀視為心血管疾病的抗氧化劑，并以研究證實其可保護內皮功能[2]。本研究結果顯示，經過治療，兩組NO和CGRP水平均呈上升趨勢，且研究組兩指標改善程度更佳（P＜0.05），一方面肯定了常規藥物療法改善心肌缺血和內皮血氧供給不足狀態的同時，亦印證了加用左卡尼汀可有效提升外源和內源性血管舒張因子水平，繼而避免血管內皮繼續受損。與常規組比較，研究組心律失常、心力衰竭發生率及再入院率更低（P＜0.05），這主要是因為血管舒張因子水平的提升有利于改善血管內皮功能，而左卡尼汀的作用機制是優化中樞、心血管及外周神經系統感覺神經纖維細胞的能量代謝，以外源性血管舒張因子的增量釋放促使功能改善。

綜上所述，在常規療法基礎上靜滴左卡尼汀有利于冠心病患者血管內皮的修復，降低心衰、心律失常等并發癥發生率，避免短期內再次入院而加重患者經濟負擔，值得應用。