來自房室結的變色龍—房室結非折返性心動過速DAVNNT長達4年病史1例報告

余萍

（江蘇省人民醫院動態心電圖室 江蘇 南京 210029）

1.病例資料

患者，男性，36歲。反復心悸、氣促7年。既往無心臟病史。4年前至今多次動態心電圖診斷：室早，部分間位性，部分成對出現；房早、非持續房速。口服比索洛爾無效。2年后超聲心電圖由未見結構異常變為左室增大，EF下降。改口服倍他樂克、科素亞治療，心功能有所改善。以下為數年動態心電圖變化。

2014年2月動態心電圖片段：

2014年3月動態心電圖片段：

2015年動態心電圖片段：

2018年動態心電圖片段：

患者于2014年2月在我院動態心電圖檢查發現頻繁1：2房室傳導現象，但被誤判為頻發希氏束室早。行電生理檢查，術中發現雙重性心室反應，心房遞增刺激未見跳躍現象。靜滴異丙腎后S1S2心室刺激（400/330）誘發心動過速，呈短AH、長HA現象，心動過速希氏束RS2及V2V3刺激，排除旁道，診斷為不典型房室結折返性心動過速。將藍把消融電極送入右房后間隔區域，于冠狀靜脈竇口前下方30W，55℃消融，消融過程中交界性與竇性心律交替出現，共計放電240秒，靜滴異丙腎+程序刺激后不能誘發心動過速。此次腔內電生理未進行慢徑改良消融。

術后多次復查動態心電圖仍然顯示頻繁1∶2房室傳導，被誤判為房早、房速。心超檢查未見結構異常。2年后復查動態心電圖顯示頻繁1∶2房室傳導，部分伴差傳，被誤判為頻發室早。復查心超提示左室增大，心功能不全。LVDd57mm，EF48.1%。之后至今多次復查心超均提示左室增大，心功能波動，EF在48.1%～58%。口服比索洛爾2月無效。改服倍他樂克及科素亞后心超示心功能改善，左室略大。多次復查動態心電圖均有頻發出現的1∶2房室傳導現象，平均心室率在90bpm，被誤判為房早、非持續性房速，室早、間位室早等。

以下為動態心電圖片段梯形圖解：

2.討論

房室結非折返性心動過速：DAVNNT（Dual atrioventricular nodal non-reentrant tachycardia）。最早 Csapo 等[1]于1979年報道了此現象，近年來逐漸受到重視。房室結存在功能不同的快慢徑路，雖然心動過速都與房室結相關，但DAVNNT和AVNRT不同，心動過速的發生機制不是房室結內的折返，而是心房激動分別沿快徑路和慢徑路前傳，形成兩次心室激動，也稱為1拖2傳導或雙重性心室反應。DAVNNT 最基本的標準是在一個間歇性或不間斷的1：2房室頻率下傳，由1個竇性P波產生2個QRS波，從而形成心動過速[2]。DAVNNT心電圖表現易和其他類型的心律失常混淆，如插入性交早、希氏束室早、房早、房顫甚至室速等，會影響到進一步的治療決策，長期未予有效治療易導致心動過速性心肌病。有學者稱之為來自房室結的心電圖變色龍[3]。解剖學機制：房室結存在縱向分離的兩條傳導速度和不應期不同的徑路，同時存在逆傳阻滯。心房沖動經兩條徑路分別下傳心室。每次均需留給心室足夠的時間以脫離不應期，導致心房激動可沿不同的徑路前傳分別激動心室，因而心電圖上呈1個P波跟隨2個QRS波即1拖2的特征性表現。快慢徑無逆傳，不能發生折返性心動過速。發生機制：（1）房室結傳導曲線重疊區。（2）快慢徑路傳導時間差值＞300ms。（3）快慢徑路僅前傳，無逆傳。[4]DAVNNT發病年齡變化范圍大，目前發現最小病例為5歲，最大者84歲，男女發病率接近。DAVNNT的典型癥狀為心悸，也有非特異性癥狀如乏力、暈厥、胸痛等。長期的DAVNNT可誘發心動過速性心肌病，導致心臟擴大、活動耐量減低及射血分數降低，出現心動過速性心肌病，及時治療多可恢復。部分植入ICD的患者發生了DAVNNT，會導致QRS波計數落入室速或室顫區域，引起誤放電[5]。

引自Europace (2016) 18, 332-339doi：10.1093/europace/euv056

DAVNNT的主要診斷依靠心電圖和動態心電圖檢查，電生理檢查有助于確診。容易和DAVNNT混淆的心律失常包括竇速、房早二聯律、插入性交早、希氏束室早、交界速、房速、房顫、室速等。如果一位病人長期反復出現同樣心電圖表現但診斷多樣化，且藥物治療無效者需要考慮DAVNNT的可能。

DAVNNT患者腔內電圖的特征引自郭繼鴻臨床心電學雜志，2017，03：215- 232.

房室結雙徑路，折返時形成AVNRT；非折返性時形成DAVNNT，具有特征性的1拖2傳導心電圖表現。雖然比較少見，但其誤診率非常高，被稱之來自房室結的心電圖變色龍。常常導致異常復雜多變的心電圖改變，極易誤診，藥物治療無效，因此認真鑒別十分必要。DAVNNT可導致心悸、心動過速性心肌病、ICD誤放電等，及時通過射頻消融消融慢徑改良房室結，可以取得良好的治療效果。

本例因既往電生理醫師對DAVNNT認識不足，曾經考慮希氏束室早，反復在希氏束旁標測沒有找到滿意靶點。發現心室1∶2傳導現象，心室刺激誘發不典型AVNRT，沒有對慢徑進行改良射頻消融，而只是在冠狀靜脈竇口進行消融，沒有達到根治目的。因當時介入消融手術時間過長（5小時），患者不能耐受，產生恐懼心理。一直拒絕行第二次電生理檢查。在口服倍他樂克及科素亞情況下，可以勝任日常非劇烈活動。我們將繼續門診追蹤隨訪，定期復查動態心電圖及超聲心動圖。仍然建議患者進行腔內電生理介入治療，以期達到根治目的。因病史較長，沒有找到4年前腔內電生理圖是本例的遺憾。