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心力衰竭彩色多普勒超聲心動圖與B型腦鈉肽及心功能分級的相關性研究

2019-11-07 07:09:00成愛琴
影像研究與醫學應用 2019年22期
關鍵詞:心功能差異水平

成愛琴

(宜興市人民醫院超聲科 江蘇 宜興 214200)

心力衰竭是一種臨床常見病癥,發病機制就是心臟有效收縮能力下降,每搏心輸出量減少[1]。經臨床總結分析可知,部分心力衰竭患者早期癥狀并不明顯,所以臨床早期診斷與評估對提高診斷率、提高治療效果、改善預后有著十分重要的意義。在臨床心功能分級中,主要根據患者臨床表現、血漿標志物檢測、超聲心動圖檢查、心室造影檢查等進行評估。對于心室造影檢查而言,因為具有一定的創傷性,檢查風險較大,不易被患者接受;對于超聲心動圖檢查而言,可對左心室射血分數(LVEF)進行測定,從而判定左心室收縮能力,診斷準確性較高[2]。同時,隨著心力衰竭患者病情程度的不斷加重,血清B型腦鈉肽(BNP)水平隨之升高,是評估心功能分級的重要指標,應予以高度重視。因此,本文現將2018年5月—2019年5月期間來我院進行治療的63例心力衰竭患者選為研究對象,分析彩色多普勒超聲心動圖與BNP水平、NYHA心功能分級的相關性,總結報道如下。

表1 兩組患者心臟彩色多普勒超聲心動圖檢查結果比較(±s)

表1 兩組患者心臟彩色多普勒超聲心動圖檢查結果比較(±s)

組別 n LVEF(%) LAD(cm) A(cm/s) E(cm/s) E/A慢性組 31 41.22±3.24 40.78±3.06 72.36±4.54 61.35±4.12 0.51±0.11急性組 32 36.75±3.35 41.05±3.11 63.05±4.37 45.34±4.27 0.50±0.10 t-5.68 1.21 6.49 8.66 0.91 P-<0.05 >0.05 <0.05 <0.05 >0.05

1 資料與方法

1.1 一般資料

將2018年5月—2019年5月期間來我院進行治療的63例心力衰竭患者選為研究對象,根據疾病類型不同分為兩組,即慢性組(n=31,慢性心力衰竭)與急性組(n=32,急性心力衰竭)。慢性組患者中,女性15例,男性16例;年齡范圍在39~76歲之間,平均為(59.63±5.26)歲;體質量指數在22~29kg/m2之間,平均為(24.12±1.01)kg/m2;NYHA心功能分級:Ⅲ級20例,Ⅳ級11例。急性組患者中,女性15例,男性17例;年齡范圍在38~76歲之間,平均為(59.14±5.33)歲;體質量指數在22~29kg/m2之間,平均為(24.25±1.02)kg/m2;NYHA心功能分級:Ⅲ級21例,Ⅳ級11例。統計分析兩組患者性別、年齡、體質量指數、NYHA心功能分級數據,比較差異不顯著(P>0.05)。本次研究獲得了醫院倫理委員會批準,兩組患者自愿參加研究,且簽署了知情同意書。

1.2 方法

兩組患者均進行彩色多普勒超聲心動圖檢查,即采用iE-Elite型彩色多普勒超聲診斷儀對患者進行檢查,探頭頻率在2.5~3.0MHz之間,取患者左側臥位,以標準胸骨旁左心室長軸為切面,測定相關指標水平;同時,采用熒光免疫干片法測定BNP水平,設備為XS-500i全自動血液生化儀器。

1.3 觀察指標

觀察比較兩組患者LVEF、左心房內徑(LAD)、二尖瓣舒張晚期血流速度峰值(A)、二尖瓣舒張早期血流速度峰值(E)、E/A、BNP水平、NYHA心功能分級,并總結分析LVEF與BNP水平、NYHA心功能分級的相關性。

1.4 統計學方法

利用專業統計學軟件SPSS20.0對本次研究的相關數據進行分析,分別用百分率與(±s)形式表示計數資料與計量資料,分別給予χ2與t值檢驗,并用Pearson進行相關性分析,若P<0.05,表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者心臟彩色多普勒超聲心動圖檢查結果比較

在LVEF、E、A數據方面,慢性組明顯高于急性組,組間對比差異顯著(P<0.05);在LAD、E/A數據方面,兩組比較差異不顯著(P>0.05),見表1。

2.2 兩組患者BNP水平與NYHA心功能分級比較

慢性組患者BNP水平、NYHA心功能分級明顯低于急性組患者,組間比較差異顯著(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者BNP水平與NYHA心功能分級比較(±s)

表2 兩組患者BNP水平與NYHA心功能分級比較(±s)

組別 n BNP水平(mg/L) NYHA心功能分級(級)慢性組 31 288.67±26.13 3.12±0.15急性組 32 1275.36±36.27 3.52±0.16 t-8.91 5.64 P-<0.05 <0.05

2.3 心力衰竭患者BNP水平、NYHA心功能分級與LVEF的相關性

經Pearson相關性分析可知,心力衰竭患者BNP水平、NYHA心功能分級與LVEF呈負相關(r=-0.96、-0.85,P<0.05)。

3 討論

隨著人們生活水平的不斷提高,飲食習慣的不斷改變,生活節奏的不斷加快,心血管疾病發生率日益提高,且呈現嚴重化、年輕化趨勢,誘導了心力衰竭的發生,嚴重危及了人們的生命健康[3]。心力衰竭早期無明顯癥狀,多數患者入院治療時已經進展至中晚期,臨床癥狀有呼吸困難、肺部啰音、端坐呼吸等,此時患者心功能衰弱,治療難度極大,且預后不佳,對患者生命安全造成了極大的威脅。根據心力衰竭發生緩急,主要分為慢性心力衰竭、急性心力衰竭。慢性心力衰竭指的就是持續存在的心力衰竭狀態,可穩定、惡化、失代償。慢性心力衰竭是一種復雜臨床綜合征,是各種病因導致的心臟疾病的終末期,臨床癥狀主要有呼吸困難、乏力、水腫,經臨床分析可知,高血壓、冠心病、瓣膜病是誘發慢性心力衰竭的主要原因[4]。急性心力衰竭指的就是因急性心肌損害或者心臟負荷加重,導致急性心排血量降低、周圍循環阻力加大、肺循環壓力增加,進而造成肺循環充血,引起急性肺水腫、肺淤血,并伴有器官、組織灌注不足與心源性休克的一種臨床綜合征,其中最為常見的是急性左心衰竭[5]。急性心力衰竭發生狀況主要包括兩種,一是心功能正常或者代償期心臟突然發病;二是慢性心力衰竭急性加重。多數急性心力衰竭患者發病前經常合并器質性心血管疾病,常見疾病有心肌梗死、急性心肌炎等[6]。

在心力衰竭診斷中,方法多種多樣,如血漿標志物檢測、超聲心動圖檢查、心室造影等[7]。在超聲心動圖檢查中,能夠清晰顯示心臟結構與功能、心瓣膜狀況、室壁運動失調、左室射血分數,同時觀察是否伴有心包病變、急性心肌梗死機械并發癥。近些年來,臨床研究表明,心力衰竭發生發展的病理生理機制為心肌重構,本質就是多種因素導致心肌細胞與細胞外基質改變,促使神經內分泌與釋放多種活性細胞因子,實現心肌重構,造成心肌細胞與心功能損傷,且互為因果,形成惡性循環[8-9]。因為神經內分泌與釋放多種活性細胞因子,導致心室容量與壓力負荷增大,出現血流動力學異常,從而提高了BNP水平。BNP一般是由心室肌細胞分泌,能夠對心室功能予以體現。對于心力衰竭患者來說,當神經內分泌與釋放多種活性細胞因子時,血漿中BNP水平就會隨之提高,心功能也會隨之減弱[10-11]。本文研究結果顯示,經Pearson相關性分析可知,心力衰竭患者BNP水平、NYHA心功能分級與LVEF呈負相關(P<0.05)。此研究結果與呂寶紅[12]的研究報道基本一致,結果如下:經Pearson相關性分析可知,心力衰竭患者BNP水平、NYHA心功能分級與LVEF呈負相關(P<0.05)。

本文研究結果顯示,慢性組患者LVEF、LAD、A、E、E/A分 別 為(41.22±3.24)%、(40.78±3.06)cm、(72.36±4.54)cm/s、(61.35±4.12)cm/s、(0.51±0.11),急性組患者分別為(36.75±3.35)%、(41.05±3.11)cm、(63.05±4.37)cm/s、(45.34±4.27)cm/s、(0.50±0.10),慢性組LVEF、E、A明顯高于急性組,對比差異顯著(P<0.05),兩組LAD、E/A比較差異不顯著(P>0.05);慢性組患者BNP水平、NYHA心功能分級分別為(288.67±26.13)mg/L、(3.12±0.15)級,急性組患者分別為(1275.36±36.27)mg/L、(3.52±0.16)級,慢性組明顯低于急性組,組間比較差異顯著(P<0.05)。與呂寶紅[12]的研究報道基本一致,結果數據如下:對照組患者LVEF、LAD、A、E、E/A分別為(41.3±2.8)%、(40.9±2.0)cm、(72.5±0.8)cm/s、(61.2±4.6)cm/s、(0.50±0.15),觀察組患者分別為(36.8±2.1)%、(41.1±2.1)cm、(62.3±1.3)cm/s、(44.6±3.8)cm/s、(0.49±0.15),對照組LVEF、E、A明顯高于觀察組,對比差異顯著(P<0.05),兩組LAD、E/A比較差異不顯著(P>0.05);對照組患者BNP水平、NYHA心功能分級分別為(289.5±25.6)mg/L、(3.1±0.1)級,觀察組患者分別為(1286.5±35.8)mg/L、(3.5±0.2)級,對照組明顯低于觀察組,組間比較差異顯著(P<0.05)。由此說明,隨著心力衰竭患者病情的不斷加重,BNP水平逐漸提高。通常情況下,當外周血BNP水平不足100pg/ml時,可排除心力衰竭;隨著BNP水平的升高,診斷心力衰竭的可能性也就越大,當BNP水平超過300pg/ml時,基本可確診為心力衰竭[13]。對于心力衰竭患者來說,因為交感神經系統、循環內分泌系統、腎素-血管緊張素系統被激活,致使水鈉潴留,心肌受損與重構,導致鈣離子數量減少,鈣離子通道活性降低,心肌收縮功能與順應功能減弱,進而改變了心臟解剖結構,引起LVEF水平降低[14-15]。

綜上所述,經臨床分析可知,LVEF降低者易發生心力衰竭,特別是對于急性心力衰竭患者來說,一定要予以及時干預,從而有效改善患者預后。

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