雙聯抗血小板聚集療法用于糖尿病合并腦梗死的作用

武峰

[摘要] 目的 探究雙聯抗血小板聚集療法用于糖尿病合并腦梗死的作用。 方法 選取2017年5月—2018年5月期間該院收治的糖尿病合并腦梗死患者96例作為研究對象，經隨機綜合平衡法分為觀察組（n=48）和對照組（n=48），對照組采用氯吡格雷治療，觀察組采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療，對比兩組治療有效率、自理能力評分（Barthel評分）、神經功能缺損程度評分（NIHSS評分）、治療后空腹血糖（FPG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）水平。結果 觀察組治療有效率高于對照組（P<0.05）。在治療前，兩組患者Barthel評分和NIHSS評分對比差異無統計學意義（P>0.05），治療后，觀察組Barthel評分高于對照組，觀察組NIHSS評分低于對照組（P<0.05）。觀察組FPG、HbA1c均低于對照組（P<0.05）。結果 對糖尿病合并腦梗死患者實施雙良抗血小板聚集治療，治療有效率較高，自理能力提升并減少神經功能缺損程度，可在臨床推廣使用。

[關鍵詞] 雙聯抗血小板聚集療法;糖尿病合并腦梗死;治療有效率

[中圖分類號] R587.1? ? ? ? ? [文獻標識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1672-4062（2019）08（b）-0034-02

糖尿病是引發心血管疾病的獨立危險因素，流行病學顯示[1]成年糖尿病患者中冠心病發病率為55%、腦梗死發病率為63%，糖尿病性腦梗死也是糖尿病嚴重并發癥之一。在實際臨床工作中，糖尿病合并腦梗死病理較為常見，如何有效預防和治療糖尿病腦梗死已經成為臨床重點研究的課題之一。糖尿病引發腦梗死的因素有高糖刺激血小板聚集，導致動脈粥樣硬化出現，同時反復激活血液凝固并形成血栓，因此需要實施相關措施抗血小板聚集。該次研究采用的雙聯抗血小板聚集療法，是聯合氯吡格雷、阿司匹林共同治療糖尿病合并腦梗死，氯吡格雷是血小板凝聚抑制劑，阿司匹林是抗血小板凝聚藥物，兩者聯合用藥其臨床效果經臨床證實較為顯著。該次選取2017年5月—2018年5月收治患者96例部分患者實施雙聯抗血小板聚集療法和單一藥物治療，觀察其治療有效率，為臨床治療糖尿病合并腦梗死提供研究支持，現報道如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

共計96例糖尿病合并腦梗死患者均選自該院所有患者符合《中國肥胖和2型糖尿病外科治療指南（2014）》[2]中相關診斷標準，經頭顱CT和MRI檢查確診為腦梗死，符合《各類腦血管疾病的診斷要點》[3]中有關腦梗死的診斷標準，患者>65歲，預后良好，多數可在短期內恢復正常。排除大面積那腦梗死、嚴重器質性疾病、阿司匹林和氯吡格雷禁忌證、凝血功能異常以及合并腫瘤患者。采用隨機綜合平衡法分為兩組，對照組患者男性27例、女性21例，年齡65～71歲，平均年齡（68.52±2.24）歲;心功能killipⅠ級14例、Ⅱ級11例、Ⅲ級12例、Ⅳ11例;糖尿病病程3～6年，平均病程（4.52±1.32）年。觀察組患者男性30例、女性18例，年齡64～71歲，平均年齡（68.12±2.35）歲;心功能killipⅠ級15例、Ⅱ級13例、Ⅲ級10例、Ⅳ10例;糖尿病病程2～6年，平均病程（4.12±1.20）年。患者及家屬均對該研究知情并簽署相關知情文件，兩組臨床資料均衡性較好（P>0.05），具備可比性。

1.2? 方法

所有患者入院后首先予胰島素聯合二甲雙胍降血糖治療，治療期間控制飲食，少食多餐，忌油膩和辛辣食物，每日制定鍛煉計劃。對照組加入氯吡格雷（波利維，國藥準字H20056410，75 mg）25 mg/次治療，口服3次/d。觀察組氯吡格雷用法與對照組相同，再次基礎上加入阿司匹林（阿司匹林腸溶片，國藥準字H20113 013，100 mg）100 mg/次，口服3次/d，兩組均治療2個月。

1.3? 判定標準

①治療有效率：采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）[4]制定該次研究治療有效率，顯效：治療后病殘程度為0級，NIHSS評分較之治療前減少99%～100%;有效：治療后病殘程度為1～3級，NIHSS評分較之治療前減少45%～89%;無效：NIHSS評分較之治療前減少<18%或評分升高。治療有效率=（顯效+有效倒數/總例數×100.00%）

②患者自理能力：采用Barthel指數計分法[5]評定患者日常生活活動能力，共分為9個評定項目，標準：極嚴重功能障礙：0～20分;嚴重功能障礙：20～45分，中度功能障礙：50～70分;輕度功能障礙：75～95分，自理：100分。

1.4? 統計方法

數據以SPSS 18.0統計學軟件分析，以（x±s）表示計量資料，經t檢驗;以率（%）表示計數資料，經χ2檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2? 結果

2.1? 護理后FPG、HbA1c改善情況

護理后，觀察組FPG、HbA1c分別為（6.57±0.87）mmol/L、（6.85±0.43）%。對照組FPG、HbA1c分別為（9.44±1.22）mmol/L、（8.83±0.22）%。組間對比數據差異有統計學意義（t=11.331、24.252，P<0.05）。

2.2? 治療有效率對比

觀察組在治療后顯效35例、有效8例、無效5例，臨床治療率89.58%;對照組顯效22例、有效13例、無效13例，臨床治療有效率72.92%，兩組總體有效率差異有統計學意義（χ2=4.380，P=0.036<0.05）。

2.3? 治療前后Barthel和NIHSS評分比較

治療前，觀察組和對照組Barthel評分分別為（50.68±2.07）分、（50.95±3.11）分，觀察組和對照組NIHSS評分分別為（13.67±1.42）分、（13.85±1.57）分，兩組數據組間對比差異無統計學意義（t=0.501、0.589，P=0.309、0.279）。

治療后，觀察組和對照組Barthel評分分別為（78.96±3.37）分、（60.22±2.45）分，觀察組和對照組NIHSS評分分別為（8.67±1.03）分、（10.44±1.31）分，兩組數據組間對比差異有統計學意義（t=31.162、7.359，P=0.000、0.000）。

2.4? 藥物不良反應發生率比較

觀察組患者在治療期間出現胃腸道反應3例、皮疹4例、過敏2例，不良反應發生率為18.75%（9/48）。觀察組患者在治療期間出現皮疹5例、惡心嘔吐4例、皮疹2例，不良反應發生率為22.92%（11/48）。

3? 討論

糖尿病可導致動脈粥樣硬化出現，目前已被臨床公認是引發腦梗死的獨立危險因素。糖尿病引發腦梗死的主要因素有[6]：①高血糖的毒性作用，高血糖會導致蛋白質基化，低密度蛋白質基化后降低了膽固醇的運轉能力;高血糖還會對引發血管內皮細胞損傷，血小板因細胞損傷聚集導致血小板聚集從而促進動脈粥樣硬化發展。②高血脂的毒性作用：老年糖尿病患者常存在脂代謝紊亂，膽固醇升高是動脈粥樣硬化最危險的因素之一。基于以上兩點，糖尿病合并腦梗死患者需要有效控制血小板聚集，減少動脈粥樣硬化形成，從而改善預后。

雙聯抗血小板聚集療法使用氯吡格雷和阿司匹林共同治療糖尿病合并腦梗死，氯吡格雷口服后能抑制血小板下糖蛋白受體與二磷酸腺苷結合，該過程是不可逆的，因此能有效阻止血小板活化聚集，從而減少相關激動誘導劑自主釋放。氯吡格雷還能抑制相關凝血因子參與其他血小板活化途徑，因此可從多方面抑制血小板活化聚集。阿司匹林是經臨床癥狀具有抗血小板活化的藥物之一，它能讓血小板氧化酶完全喪失活性，因此阻斷前列腺素與血栓素的結合，實現抗血小板活化聚集的目的。該次研究結果顯示，觀察組治療有效率為89.58%，對照組治療有效率為72.92%（P<0.05），證實雙聯抗血小板療法可有效改善神經功能缺損程度，提升患者自理能力，預后效果良好。

阿司匹林因其口服后全身組織分布廣泛、藥效強，在引入臨床實施治療后，不良反應也逐漸增多，尤其聯合氯吡格雷共同治療后，更易增加藥物不良反應的出現。針對老年患者來說，機體素質較差，在使用以上兩種藥物時應時刻監測患者狀態，酌情調整劑量，確保患者安全。該次研究結果顯示，觀察組在增加氯吡格雷后，其不良反應發生率與對照組相比差異無統計學意義（P>0.05），安全性得以確保。

綜上所述，糖尿病合并腦梗死患者采用雙聯抗血小板療法，安全性較高，效果顯著，同時減少神經功能缺損程度，可在臨床推廣使用。

[參考文獻]

[1]? 邱蓓蓉. 2型糖尿病合并腦梗塞臨床診治[J]. 糖尿病新世界， 2016，10（4）：62-64.

[2]? 中國醫師協會外科醫師分會肥胖和糖尿病外科醫師委員會. 中國肥胖和2型糖尿病外科治療指南（2014）[J]. 中國實用外科雜志， 2014， 8（11）：1005-1010.

[3]? 中華神經科學會，中華神經外科學會.各類腦血管疾病的診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，29（6）：319-324.

[4]? 巫嘉陵，王紀佐，王世民，等.腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分的信度與效度[J]. 中華神經科雜志，2009，42（2）：527-530.

[5]? 閔瑜，吳媛媛，燕鐵斌.改良Barthel指數（簡體中文版）量表評定腦卒中患者日常生活活動能力的效度和信度研究[J].中華物理醫學與康復雜志，2008，30（3）：185-188.

[6]? 崔野，彭雷.糖尿病合并腦梗塞應用雙聯抗血小板聚集療法治療的效果研究[J].糖尿病新世界，2016，19（19）：95-96.

（收稿日期：2019-05-17）