王祥賀,張 婷,王海卓,黃 雄,王 軍*,曹雪濱*
(陸軍第八十二集團軍醫(yī)院,河北 保定 071000)
前壁心肌梗死后左室室壁瘤形成是心室重構(gòu)的嚴重后果之一,85%的室壁瘤位于左室前側(cè)壁,接近心尖部,室壁瘤的形成會影響患者心功能及預(yù)后生活質(zhì)量。室壁瘤發(fā)生率在急性心肌梗死后存活患者中為10%~38%,室壁瘤在左室壓力與相關(guān)激素參與作用下,呈囊袋狀向外膨出,會導(dǎo)致左室重構(gòu)、栓塞、心功能減低、心律失常等并發(fā)證,是臨床常見疾病,病死率,住院率,都極高。最終將導(dǎo)致的心力衰竭[1]。新活素(凍干重組人腦利鈉肽,rhBNP)已錄入《急性心力衰竭診斷和治療指南》[2],現(xiàn)探討前壁心肌梗塞合并室壁瘤患者新活素治療后圍手術(shù)期BNP的變化。
篩選我科住院的AMI患者43例,包括男31人,女12人,平均年齡55~69歲,均符合心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]:有典型臨床癥狀、血清酶學(xué)及心電圖證實。心臟室壁瘤診斷標(biāo)準(zhǔn):依據(jù)CASS(the Coronary Artery Surgery Study)報告,行左室造影中有以下特點即可診斷室壁瘤:①受累心肌,矛盾運動或者無收縮;②肌小梁消失;③心梗壞死心肌有明確的分界線[4]。依據(jù)心室造影將患者分為實驗組組25人,非室壁瘤組18人,平均年齡55~69歲。排除標(biāo)準(zhǔn):既往患有嚴重肝、腎功能不全者,風(fēng)濕性疾病、感染、腫瘤、傳染性疾病,急性急性腦血管病、心衰及前降支接受過CABG、PCI治療及其他PCI禁忌癥。
給予抗心衰治療及標(biāo)準(zhǔn)冠心病二級預(yù)防(利尿劑、ACEI類、β受體阻滯劑、硫酸氫氯吡格雷片、阿司匹林腸溶片等)。患者入科后進行手術(shù)前、手術(shù)后檢查,包括BNP、心電圖、心臟超聲。擇期行左室造影術(shù)、冠脈造影手術(shù)及PCI術(shù)。依據(jù)造影結(jié)果將患者分為實驗組25人,非室壁瘤組18人,患者平均年齡55~69歲,男31人,女12人。三支病變及兩支病變患者,先處理LAD病變,余病變于一個月后處理。
(1)新活素治療:90 s勻速靜脈負荷計量1.5 μg/kg,0.0075 μg /(kg·min)連續(xù)靜脈泵入72小時。(2)BNP測定:患者入科24小時內(nèi)早晨空腹、手術(shù)后48小時及手術(shù)后1月后抽血檢測。(3)心臟彩超:手術(shù)前、冠脈PCI術(shù)后48小時及患者隨訪1月后心臟左室及EF值。規(guī)定同一個超聲醫(yī)生檢測。(4)冠脈病變 靶血管前降支,狹窄70%以上PCI術(shù)。
使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s),組間比較t檢驗;計數(shù)資料采用X2檢驗,非參數(shù)秩和檢驗,以P<0.05提示有統(tǒng)計學(xué)意義。
(1)對實驗組患者手術(shù)前、手術(shù)后48h及手術(shù)后1月EF值與患者左心室舒張末值進行比較。實驗組中患者手術(shù)后48h后心臟EF與舒張末期左室內(nèi)徑P值為0.513,0.351大于0.05,無統(tǒng)計學(xué)差異。1月后的兩者P值為0.031,0.002小于0.05,提示有統(tǒng)計學(xué)差異,見表1、表2。
(2)兩組進行手術(shù)前與手術(shù)后48 h及手術(shù)后1月BNP檢測值進行組間比較,實驗組手術(shù)前、手術(shù)后48h以及手術(shù)后1月血BNP值均較非室壁瘤組明顯升高。見表3、圖1。
表1 實驗組(室壁瘤患者)(n=25)手術(shù)前、手術(shù)后48小時心臟EF值與舒張末期左室內(nèi)徑進行比較(±s)

表1 實驗組(室壁瘤患者)(n=25)手術(shù)前、手術(shù)后48小時心臟EF值與舒張末期左室內(nèi)徑進行比較(±s)
術(shù)前 術(shù)后48小時 P EF(%) 0.547±0.101 0.565±0.092 0.513舒張末期左室內(nèi)徑 52.52±6.838 50.84±5.720 0.351
表2 室壁瘤患者(n=25)術(shù)前、術(shù)后1個月EF值與左室內(nèi)徑比較(±s)

表2 室壁瘤患者(n=25)術(shù)前、術(shù)后1個月EF值與左室內(nèi)徑比較(±s)
術(shù)前 術(shù)后1個月 P EF(%) 0.547±0.101 0.602±0.072 0.031舒張末期左室內(nèi)徑 52.52±6.838 47.16±4.119 0.002

表3 各組患者手術(shù)前與手術(shù)后48h、1月BNP檢測值進行比較 中位數(shù)(25%分位數(shù)-75%分位數(shù))

圖1 實驗組和非室壁瘤組患者血漿BNP濃度動態(tài)變化比較圖
BNP可在心房、心室合成和分泌,心臟分泌BNP可以維持血容量的穩(wěn)定、維持自身血壓、和防止體內(nèi)水納失衡,是自我調(diào)整的信號標(biāo)志[5]。BNP可抑制交感神經(jīng)、抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng);收縮腎小球出球小動脈,擴張人球小動脈,調(diào)節(jié)血壓及鹽平衡;同時還可以松弛血管平滑肌、降低外周血管阻力,抑制心肌纖維母細胞的增生,這樣可以抑制心室重塑,預(yù)防心室擴大[6]。眾所周知腦鈉素與心室重構(gòu)研關(guān)系最為密切。正常人循環(huán)血液中僅有低濃度的BNP,BNP能直接反映室壁運動狀態(tài)和左室室壁瘤形成。當(dāng)左室室壁壓力增大,即心肌細胞收到牽張時,BNP主要由心室大量分泌合成后進入循環(huán)(通過小靜脈回流至室間隔靜脈,冠狀竇);超聲心動圖及臨床表現(xiàn)中心室重構(gòu)不易被發(fā)現(xiàn),因此急性心肌梗死患者測定BNP對危險分層分級很有價值[7]。新活素可改善心功能,可減低肺循環(huán)及冠脈循環(huán)阻力,降低PCWP,抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活等藥理作用,新活素和人體BNP有完全相同的氨基酸排序,在人體內(nèi)有較好生物效應(yīng)。前壁心肌梗死后早期快速上升的血BNP水平可能與缺氧對心肌的刺激和心肌局部機械應(yīng)力作用于心室肌細胞有關(guān)。刺激BNP分泌的效應(yīng)更顯著。心室重構(gòu)與BNP大致成正相關(guān),所以急性心肌梗死伴有室壁瘤患者的血漿BNP值是一種特別有意義的檢測指標(biāo)。