現役人員人類能力最佳化
——軍事職業活動相關能力上的疲勞*

馬繼政 楊 靖 王 哲 賈 衛

（陸軍工程大學軍事運動科學研究中心，江蘇 南京 211101）

參加體育、健身、日常活動、以及各種軍事職業活動，人類能力存在局限性，神經肌肉系統發生疲勞。疲勞通常被認為是骨骼肌疲勞，但也指的是能力上的疲勞。其定義為急性運動導致參與肌群的力和輸出功率下降[1]。并伴隨著自感疲勞程度的增加。肌肉疲勞可限制急性運動/職業任務上的能力，但從長遠看，可被用來提高能力。疲勞可引起神經肌肉系統過負荷，是提高神經系統適應能力必經之路。

在進行最大或次最大竭力運動任務，可發生能力上的疲勞，可采用參與肌群，力的最大隨意收縮（maximal voluntary contraction，MVC）程度進行定量；次最大運動任務的持續時間，通常用來評定日常的活動能力。

盡管運動能力最終受限于工作肌的輸出能力，但多種機制影響能力上的疲勞，主要來自于中樞和外周[1,2,3]。在完成疲勞性的任務時，盡管存在一些生理過程，限制力和功率的生成，由于冗余生理系統，一些生理系統發生調整，進行代償，維持動態平衡。因此，發現最直接導致疲勞的潛在的機制目前仍舊是一個挑戰。但精準醫學的發展，可為認識軍事職業活動造成的疲勞與恢復提供潛在的機會，即人類能力最佳化：“應用知識、技能和新興的技術，來提高和維持軍事人員執行基本任務能力的過程”[4]。此外，并“通過研究、技術和政策，授權作戰人員和支持人員共同開發個體最佳化的能力，推動人類能力最佳化進入新時代”，即精準能力[5]。

1 能力上疲勞的潛在機制

通常能力上疲勞的潛在機制涉及到中樞和外周。中樞涉及到中樞神經系統（Central nervous system，CNS）和神經途徑；外周涉及到骨骼肌[1,2,5]。進行高強度的身體活動，可能涉及到肌肉的收縮和興奮收縮耦聯，常伴隨肌纖維的功能、肌膜興奮性、以及肌漿網Ca2+釋放能力下降[1,2,5]。

1.1 中樞機制

盡管疲勞時常歸因于收縮過程，但是，在疲勞測試中，隨意激活程度的下降（中樞驅動）在力的生成和輸出功率下降方面起著重要的作用，單側肢體運動，最大力量可減少25%[6]。長持續時間（超級馬拉松）[7]或短時大強度（劃船）[8]的全身運動，可導致隨意激活程度的下降，以及與之相關的最大力量的下降。

CNS存在眾多潛在位點限制激活，最終影響骨骼肌的運動輸出，運動神經元池接受信號：下行傳入通道、脊髓中間神經元、外周傳入反饋（Ⅰa傳入纖維、Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維），這些信號在脊髓內整合，能夠改變隨意驅動[6,9]。運動神經元本身的性能、神經遞質（ 5-羥色胺，去甲腎上腺素）也影響運動輸出[9]。這些變化可影響隨意收縮產生的力和比率。伴隨著疲勞，會發生一些生理上的調整，進行代償[9]，因此，發現其中關鍵的限速因素是非常困難的。

大量的技術和方法被用來發現中樞疲勞的潛在的機制。評定MVC神經驅動（隨意激活）程度通常刺激運動神經元或運動皮層，檢測所誘發的抽搐收縮力。進行一個任務或一個疲勞任務后，抽搐收縮力幅度增加，意味著隨意驅動未能成功。急性隨意激活的喪失被定義為中樞疲勞，意味著 MVC力下降，由中樞神經系統內引起的疲勞[6]。刺激運動皮層（經顱磁刺激技術（Transcranial Magnetic Stimulation，TMS））可檢測其上游的疲勞，但這類刺激技術局限于所選擇的肌群[1]。

肌電圖（electromyography，EMG）可用于評定中樞神經系統的興奮程度[10]。持續性MVCs，由于運動神經元應答、下行傳入以及來自于肌梭傳入反饋減少，整體上EMG活性下降。次最大強度疲勞收縮，整體上EMG活性增加，主要因為運動單位募集增加，隨著下行傳入的增加，放電率發生改變[9]。工作肌群逐漸疲勞，脊椎興奮能力下降。也能夠通過肌內EMG信號或無創表面多通道陣列電極，檢測單一運動神經元的行為[9]。

皮質脊髓和運動神經元的興奮性可通過 EMG的變化進行評定。刺激的常用部位為運動皮層（運動誘發電位），顱脛交接區、運動神經（復合肌肉動作電位）、傳入神經（H 反射）[11]。研究表明在進行單側肢體疲勞運動、整體運動，中樞神經系統的興奮性發生改變[12]。另外，力竭運動，磁共振腦功能成像顯示皮層和皮層下區域發生改變[13]。

疲勞性的練習是有限的，在中樞神經系統，傳遞至肌肉神經系統信號降低[11]。考慮到任務的需求和環境上的變化，中樞疲勞存在不同。盡管中樞和骨骼肌影響運動導致力和爆發力的下降，隨意激活的下降僅占能力上疲勞的25%- 30%[6]。

1.2 外周機制

大強度或延長性的身體練習，骨骼肌肌纖維的收縮功能下降，意味著疲勞形成。在肌纖維內，疲勞通常和能量的需求增加有關。需要ATP高效地再合成，來滿足收縮時，迅速增加的能量消耗。主要由分子馬達進行消耗：橫橋、肌漿網Ca2+泵（the sarcoplasmic reticulum Ca2+-pumps，SERCA）以及細胞膜Na+-K+泵[3]。

對細胞功能和整體性來說，向這些能量消耗蛋白提供充足的能量是必須的。缺少能量，SR- Ca2+泵不充分工作，可增加細胞質自由Ca2+，細胞膜Na+-K+變化率不能維持，可導致動作電位的傳播受損，肌纖維最終不應答[3]。因此，再合成ATP的代謝系統是非常關鍵的。骨骼肌肌纖維的激活起始于神經肌肉接點，當動作電位到達α-運動神經元突觸前末梢，啟動乙酰膽堿，與肌纖維的受體結合，隨后出發肌膜動作電位，延表面傳播，同時激活T管系統，以及T管系統上的電壓敏感受體-二氫吡啶受體（the dihydropyridine receptors，DHPRs），DHPRs激活SR- Ca2+通道：藍尼定Ⅰ型受體（the ryanodine receptors type 1，RyR1），Ca2+被釋放到胞質，Ca2+濃度增加[3]。隨后，Ca2+與肌鈣蛋白-原肌凝蛋白復合體上的調節蛋白肌動蛋白結合，復合體的構象發生改變，肌球蛋白的球狀部和肌動蛋白相連，啟動ATP倚賴的橫橋周期，肌纖維收縮。通過ATP消耗的SERCA，Ca2+重新轉運到肌漿網。α- 運動神經元失活，SR- Ca2+泵關閉，肌纖維舒張[3]。因此，細胞內Ca2+流量在肌纖維的功能方面起著基礎的重要的作用，尤其是大強度的身體活動。

當能量的消耗超過有氧能力，主要依靠無氧代謝時，肌纖維可發生急性疲勞（不超過1分鐘到幾分鐘）[1-3]。相應地Ⅰ型肌纖維消耗ATP相對較慢，具有較高的氧化能力，通常比Ⅱ型肌纖維抗疲勞能力強[14]。在缺氧的條件下，疲勞更容易發生。例如，高原血流受限時。耐力訓練的核心作用提到有氧能力，因此增加抗疲勞的能力[15]。盡管，假設認為耐力訓練可導致Ⅱ型肌纖維向Ⅰ型轉換，但大部分研究未能證實這一假說。能力的提高，和預先存在的主要肌纖維有氧能力提高有關[16]。

靜息狀態時，主要能量消耗為蛋白的合成，運動時，工作肌蛋白的合成整體上弱化[17,18]。蛋白合成下降，將會降低運動時的能耗，但是，整體影響較小，收縮時，橫橋和SERCA消耗的能量遠高于蛋白的合成[17,18]。糖原（分支聚合物包含成千葡萄糖殘基）可作為準備性能量底物儲存在骨骼肌。長時間運動儲存的糖原可能耗盡（數分鐘）。疲勞導致運動能力的下降和糖原的消耗有關[19]。運動中活性氧（reactive oxy gen species ，ROS）和活性氮（reactive nitrogen species ，RNS）增加，這些高活性分子可能和疲勞的發展有關[20]。疲勞運動后，力的恢復非常慢，需要數天才能完成，疲勞的延遲恢復可活氧分子有關，但補充抗氧化物質可妨礙耐力訓練的效果。可能存在一個Ca2+調節機制，啟動耐力訓練的適應[20]。

2 多樣性的軍事職業任務與疲勞

能力上的疲勞主要取決于身體活動的方式、強度。骨骼肌和其他的生理系統支持身體活動，相互作用調節疲勞，決定身體活動的承受能力。由于不同職業任務上的需求，將會刺激不同的區域，因此，疲勞特異于不同的任務[21]。除了身體活動的方式、強度外，還取決于環境、自身的狀態和補給。

疲勞任務上的倚賴是顯而易見的，單側肢體研究表明不同強度（收縮改變運動單位的激活率和代謝上的需求）等長收縮的時間是不同的[11]。同樣，動力性活動，隨著強度和功率輸出的需求增加，既定負荷的運動能力下降[22]。動力性任務、強度和時間（不能完成既定負荷的時間）呈現出雙曲線函數關系[23]。收縮的強度是一個重要的任務上的變量，影響疲勞。與低強度相比，大強度動力性活動，代謝上的需求和運動單位的激活率相對較高[23]。

2.1 中樞

通常，通過比較兩類等長的疲勞任務：力方面的任務和位置上的任務來認識中樞機制如何限制次最大強度任務的能力[24,25]。力方面的任務涉及到肢體上的限制，最大外部支撐，持續維持既定的負荷（20%MVC）；位置上的力承受同樣的負荷，最小的外部支撐，持續維持肢體的位置。盡管外部負荷相同，到不能維持的時間，位置上的任務低于力方面的任務，包括肘關節屈肌、膝伸肌、指外展肌、踝背屈肌[24,25]。

任務之間的差異（疲勞）和運動神經元池不同輸入有關。與力方面的任務相比，位置上的負荷，其生理方面的調整非常迅速，包括平均動脈壓的比率增加、心率以及自感疲勞，表明位置負荷運動神經元池激活程度，由于迅速增加運動神經元單位的募集， EMG增加[24,25]。

此外，位置上的任務H反射時程下降非常迅速[26]。初期，異側單突觸Ⅰα 促進提高，Ⅰα 的前抑制下降[27]。牽張反射高敏感性導致γ 運動神經元的激活程度增加、肌梭興奮程度提高、Ⅰα 傳入反饋增加，來糾正肢體位置上的偏差[27]。因此，脊椎機制涉及到抑制來自Ⅰα 傳入反饋，以及中樞神經系統為運動神經元提供充分激活的能力下降，這些可能影響位置方面的疲勞[28]。

2.2 外周

2.2.1 疲勞和無氧代謝

當身體活動能量ATP的需求超過肌纖維的有氧能力，疲勞迅速發生。這一類型的疲勞和無氧代謝ATP的生成密切相關[3]。這類的疲勞通常無氧代謝ATP生成的需求有關。單肌纖維實驗研究表明3個方面影響力的下降：肌動肌球蛋白橫橋產生力的能力下降、肌纖維Ca2+敏感性下降、SR Ca2+的釋放下降。疲勞刺激的早期，前兩個和肌纖維的功能損害發展有關。在后期，SR Ca2+的釋放下降非常關鍵[29]。

無氧代謝可累積乳酸和氫離子，主要因為乳酸的分解。由于肌酸激酶（creatine kinase，CK）依賴性的磷酸肌酸分解，肌酸和無機磷（phosphate ，Pi）離子增加[30]。乳酸和肌酸對肌纖維的收縮功能不產生主要影響，但胞質H+（PH值下降或酸中毒）和Pi離子濃度增加可損害肌纖維的收縮功能[31]。盡管，乳酸通常作為引起急性疲勞的一個主要原因，但已受到挑戰[3]。一些研究表明酸中毒的程度和疲勞誘導收縮功能的下降存在短暫相關[32]。但這一相關可能不是因果關系。研究表明大強度、持續性隨意收縮，早期力的下降常伴隨堿中毒，盡管持續性的酸中毒，疲勞后力仍舊能夠得到恢復[33]；在誘導疲勞前，骨骼肌經過酸處理后，力的下降并沒有加快[34]。在生理溫度環境，酸中毒對最大肌力的生成沒有影響，因此，Pi離子濃度增加被認為是導致力下降的最主要的原因[35]。但是，酸在疲勞中的作用仍存在爭議，一個尚未解決的問題是在酸性環境中，疲勞誘導Pi離子濃度增加是否會被放大[36]。

一些大強度的活動，如25s最大自行車運動，Ⅱ型快肌纖維[ATP]可下降80%，達到0.7-1.7mM。ATP分解產生增加，如ADP、AMP和IMP[37]。此外，在胞質內，Mg2+大部分和ATP結合。疲勞，ATP的凈分解，可增加的Mg2+濃度[38]。這些代謝上的變化，可影響骨骼肌肌纖維力的生成。

橫橋周期循環需要ATP，但[ATP]的下降到低于0.5mM，才能夠影響收縮的速度和次強度上的力[39]。ADP與ATP肌球蛋白催化位點競爭，增加等長收縮的力，但降低收縮的速度[39]。相對來說，ATP下降以及相應物質上的改變，對肌動蛋白與肌球蛋白相互作用影響較小[39]。

2.2.2 疲勞和長持續職業活動

早期研究表明長時間持續（2h）自行車練習，骨骼肌肌糖原顯著消耗[40]。運動至力竭的時間與運動前的肌糖原濃度相關。隨后大量的研究表明當肌糖原消耗到較低的水平，運動能力嚴重受到損害。但目前仍不清楚，糖原消耗引起疲勞的確切機制。

電子顯微鏡研究顯示糖原位于三個不同的亞細胞組分：肌纖維膜、肌纖維間和肌纖維內。目前，尚不能完全清楚不同亞細胞組分糖原的生理功能，但研究發現疲勞時，肌纖維內糖原優先耗竭[19]。另外，SR Ca2+的釋放下降和肌纖維內糖原下降存在相關，但不清楚肌纖維內糖原下降如何導致 SR Ca2+的釋放下降[19]。

2.2.3 活性氧/活性氮

ROS/RNS是一類不配對價電子分子，具有較高的反應性。效果非常復雜，取決于以下因素：ROS/RNS類型、產物的幅度、持續時間、位置，以及內源性和外源性抗氧化劑組成的防衛系統[3]。普遍認為大部分身體活動，ROS/RNS增加[41]。

疲勞運動后，肌纖維處在一個延長性低頻率力的抑制狀態。在肌纖維水平，可由于 SR Ca2+的釋放下降和肌纖維Ca2+敏感性降低引起。而或ONOO.-累積可損害Ca2+的釋放。此外，有效地代謝 H2O2時，肌纖維 Ca2+敏感性降低[20,42]。因此，抗氧化物不能預防低頻率力的抑制，但可改善SR Ca2+和肌纖維Ca2+狀況[20,42]。

3 中樞和外周疲勞后機體的恢復

3.1 最大用力后的恢復

盡管MVC能夠提供有關神經肌肉功能上的信息，但此類測試可能不是一些理想上決定運動能力的生理上的改變。盡管存在這些局限性，但多數情況下，MVC能夠提供可行的證據，來評定骨骼肌力的生成能力、中樞神經系統驅動骨骼肌的能力[44]。

持續性MVC，最大隨意用力迅速、逐漸下降，通常，在1-2min內可低于基礎值的50%[45]。此類型運動停止后，隨意用力迅速恢復（部分），大程度發生在15-30s。表明在恢復初期，練習肌群再灌注非常關鍵。隨后，力的恢復非常緩慢，在運動后的4-5min僅達到80%[45]。

這些時程上的變化不需要反應隨意用力功能上的恢復，持續練習生理應答可能歸因于疲勞或疲勞上的代償。隨意運動的恢復最終由這些潛在過程相互作用決定。例如，在進行最大的收縮運動，運動皮層興奮和抑制（沉默期）區域增加，這一變化表明額外運動皮層的興奮能力，可提高運動輸出，但額外皮層抑制，可導致疲勞。運動皮層隨意輸出，可整體上調控肌肉下降（脊髓疲勞）。間歇性MVC研究顯示沉默期回歸到基礎為10s，興奮應答為15-30s，脊髓疲勞為1min[46]。盡管不清楚其中的原因，但Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維可能在其中起著一定的作用[44,46]。

疲勞后，抑制血液流向骨骼肌，代謝敏感性傳入纖維神經沖動將延長，脊髓上的疲勞持續，直至血液再灌注[44,47]。另外，來自疲勞肌群的沖動可影響同側肌群的隨意激活，盡管存在阻塞，但運動皮層的興奮和抑制應答可回歸到運動前水平。表明最大用力，骨骼肌傳入沖動可限制運動皮層傳出細胞，沒有直接影響運動皮層細胞[44,47]。Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維對運動皮層興奮程度產生的影響，尚不清楚。主要因為骨骼肌受到運動皮層和脊髓興奮能力所影響。脊髓上的疲勞也可能發生[44,47]。因此，中樞疲勞由運動神經元池輸入-輸出性能上變化所決定。

盡管尚不確定脊髓對疲勞方面的貢獻，但運動神經元池本身可影響中樞疲勞[6]。此類變化為神經調節效果，如下行的單胺類驅動。運動神經元池興奮能力上的變化必需根據下行驅動上的改變，進行代償來保持神經輸出的恒定。興奮能力下降（通過抑制或脫促進作用）有助于產生較大的驅動。此外，運動神經元水平上改變，存在時程上的變化，從毫秒到數分鐘[6]。Ⅲ和Ⅳ類纖維傳入在節點可調節運動神經元的興奮能力，在脊椎可影響運動神經元的驅動水平。高頻刺激誘導力恢復的時程快于低頻刺激。高頻刺激回歸到基礎值為20min。而低頻刺激可持續超過 24h[48]。疲勞上的差異和不同恢復，運動神經放電頻率可能遵從Ca2+力的S型模式，可能反應SR Ca2+攝取和釋放，以及Ca2+敏感性下降[49]。

3.2 持續性次最大強度恢復

最大任務和次最大任務關鍵區別是持續性低負荷收縮，隨著疲勞的發展，運動單位逐級募集的。相反，持續性MVC初始，所有可利用的運動單位被募集，隨著疲勞，放電率逐級下降，最終停止在特定的高閾值單位[44]。因此，在既定收縮時間，與最大任務相比，次最大強度收縮，高閾值單位很少發生疲勞。這可能中樞疲勞程度有關。例如5%MVC，70min屈肘MVC可降低約65%[50]，15%MVC，43min可下降40%[51]，2minMVC，力下降25%[52]。

在次最大強度收縮，可維持一定程度上骨骼肌再灌注，取決于目標力。可減少代謝累積，而代謝上累積可更高程度激活Ⅲ和Ⅳ類傳入纖維。屈肘時，持續性、弱收縮，運動神經刺激誘導靜息電位20-30min不能恢復，表明此類條件下的外周疲勞主要和細胞內Ca2+敏感性或調控有關[50,51]。

運動結束后，在運動結束后最初的幾分鐘，MVC恢復較快（部分）。隨意激活在最初恢復較快，運動后 20-30min可恢復到疲勞前水平[50,51]。起初迅速恢復可能和中樞疲勞修復有關，但隨意激活修復可持續 6-70min，而最大任務為2min[44,50,51]，其中原因尚不清楚。

3.3 特定身體活動后的恢復

單關節持續性的收縮是研究疲勞一個方便的模式，涉及到身體上的需求類似于一些日常生活（例如手持物體）。但是，尚不清楚一些高能量需求的身體活動，如何導致機體疲勞的？直接檢測疲勞仍舊非常困難。目前仍舊很難給出一致的意見。

身體活動處在一個恒定輸出功率，一定時期努力的感覺和EMG幅度增加，表明在整個運動過程疲勞累積[53,54]。盡管很難在運動后的1-2min直接評定骨骼肌疲勞程度，但節奏性的“運動樣”膝部屈伸任務研究表明數10s內，存在一個迅速（部分）的過程，與持續性最大或次最大等長收縮類似[55]。但是，運動停止后，在1-3min內隨意收縮力的能力仍舊下降，可歸因于外周和中樞疲勞[[53,54]。對于單關節的等長收縮，肌肉功能受損程度取決于練習的持續時間和強度，短時、大強度的練習，外周疲勞對肌力的下降貢獻較大，而長持續時間、中等強度的練習，中樞疲勞相對貢獻較大[53,54]。中樞疲勞的發展更取決于持續的時間，與高強度的練習相比，隨意激活減少程度更大[53,54]。

長時間身體活動，外周和中樞疲勞可持續30min，極端耐力活動可持續數小時或數天[56]；一些涉及到重復性短距離跑運動，如網球、足球，同樣可導致中樞和外周疲勞[57]，但缺少系統性的研究。恢復同樣涉及到復雜的跑步，跑步涉及到離心運動，可誘導肌肉損傷[44]。盡管如此，影響外周疲勞恢復因素可能和單關節等長收縮類似，力減少、SR Ca2+攝取下降、Ca2+ATP-ase活性降低[58]。但與高負荷等長收縮相比，中樞疲勞持續時間較長。其原因可能和體溫上升、系統性的氧、二氧化碳的濃度、代謝等有關[44]。

除了上述體力活動之外，軍事職業活動還涉及到靜力負荷[59,60]、重復運動、高峰值力或大負荷、高強度、長持續時間、對稱或非對稱，以及整合運動[61-63]，可導致中樞和外周疲勞，同樣地缺少系統性的研究。此外，軍事職業活動，時常需要負重的條件下進行，造成局部肌群，既要承受靜力負荷，又要進行的動力性運動，如肩部肌群，此外，需要面對各種環境上的應激[64]，目前尚不清楚這些特定軍事職業活動后，中樞和外周疲勞時程上的變化，以及潛在的相關機制。但基于這些軍事活動的多樣性，以及精準能力發展，大量監控技術的應用[65-66]，可為認知這些特定的職業相關的能力上的疲勞提供機會。

4 小結

能力上的疲勞表現為運動能力下降，由身體活動涉及到的肌群力或輸出功率下降引起。多種因素影響能力上的疲勞，主要來自于神經或肌肉系統的應答，和特定的身體活動有關。

對于無氧代謝的身體活動，疲勞的早期階段涉及到肌纖維功能上的損害：橫橋周期產生力的能力下降、Ca2+敏感性降低，疲勞的后期，主要和 SR Ca2+釋放能力下降有關，主要保護能量耗竭帶來的危害。大強度的疲勞練習，SR Ca2+釋放能力下降，更多地延長性低強度練習，能力下降主要和糖原耗竭有關。ROS/RNS增加，可延長SR Ca2+釋放能力下降以及Ca2+敏感性降低，從而力的受抑延長，來保護肌纖維完整性。ROS/RNS增加，可激發耐力練習獲得的益處。

疲勞練習后，肌體恢復取決于預先進行的身體活動。對于隨意用力，短暫的、高強度練習，由于中樞疲勞修復（2min內），力的恢復非常迅速，外周疲勞和興奮收縮偶聯、以及骨骼肌再灌注有關（3-5min），但由于延長性SR Ca2+釋放能力下降以及Ca2+敏感性降低，骨骼肌功能可能幾個小時也不能完全恢復；對于常持續低強度的練習，由于中樞恢復，在最初的幾分鐘，迅速修復。在練習后的30min，隨意激活肌群的能力不能完全恢復。外周疲勞對最初力的修復貢獻相對較少，20-30min內不能恢復。當前，不同軍事職業性的活動對人體產生的應激是不同的，可導致急性疲勞，研究其生理過程，肌體恢復上的時程變化，可為精準身體訓練提供依據。