陸新華
445600咸豐縣人民醫院,湖北 咸豐
慢阻肺穩定期患者多經β2受體激動劑、膽堿酯酶抑制劑及激素藥物治療,可緩解患者病情進展,改善生活質量[1]。
2016年3月-2017年3月收治慢阻肺穩定期患者82例,隨機分為兩組,各41例。觀察組男25例,女16例;病程1~3年,平均(2.3±1.3)年。對照組男26 例,女15 例;病程1.5~3.5年,平均(2.5±1)年。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。排除合并上呼吸道感染、支氣管哮喘、肺部腫瘤。
方法:所有患者常規坐位吸氧,抗炎及基礎病癥糾正。對照組實施沙美特羅替卡松粉吸入劑治療,配套經口吸入器,50~500 μg/次,2 次/d,早晚各1次。觀察組應用噻托溴銨粉霧劑+沙美特羅替卡松治療,配套吸入器,1粒/d。兩組均治療3個月。
評價指標:對比兩組炎性因子水平及血管內皮功能。取患者清晨空腹靜脈血經酶聯免疫吸附法測定炎性因子及血管內皮功能指標,經免疫比濁法測定超敏C反應蛋白(hs-CRP)。炎性因子包括血清白介素8(IL-8)、前清蛋白(PAB)、基質金屬蛋白酶9(MMP-9)、單核細胞趨化因子蛋白(MCP-I)、hs-CRP。血清內皮功能包括內皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)[2]。
統計學方法:數據應用SPSS 21.0 軟件分析;計量資料以(±s)表示,采用t檢驗;P<0.05為差異有統計學意義。
兩組患者用藥后炎性因子水平及血管內皮功能比較:觀察組治療后IL-8、MMP-9、MCP-I、hs-CRP、NO、ET-1水平均低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);觀察組PAB 水平高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
沙美特羅替卡松為腎上腺素能受體激動劑,經吸入器吸入后可激活氣道β2受體達舒張氣道平滑肌功效。且沙美特羅替卡松為沙美特羅及丙酸氟替卡松復方制劑,兼具兩種藥物功效。沙美特羅可擴張支氣管,抑制氣道炎性反應;丙酸氟替卡松可抑制炎性細胞活化,提升β2受體敏感性,加速藥物起效。但單一沙美特羅替卡松氣道舒張緩慢,故本次聯合噻托溴銨用藥,可見良好效果。噻托溴銨為可選擇性氣道膽堿能受體拮抗劑,可拮抗膽堿能實現氣道壁收縮,緩解氣道阻塞,長效舒張肺部支氣管。本次聯合用藥見患者炎性細胞明顯減低,細胞內皮功能恢復良好。其中,IL-8、MMP-9、MCP-1、hs-CRP、PAB 均為炎性介質,可反應患者身體炎性狀態。但PAB 可隨身體炎性減輕而升高,可評價慢阻肺活動情況及進展。AO 及ET-1 為血管內皮細胞功能指標,可實現血管緊張性調節、血管壁炎性抑制、平滑肌細胞增殖抑制作用。經聯合用藥對比可知,觀察組血管內皮功能指標明顯降低,說明可降低氧化應激水平,抑制患者身體炎性反應。
綜上所述,慢性阻塞性肺疾病穩定期應用噻托溴銨+沙美特羅替卡松治療可抑制患者身體炎性反應,維護血管內皮功能,藥用價值高。
表1 兩組患者用藥后炎性因子水平及血管內皮功能比較(±s)

表1 兩組患者用藥后炎性因子水平及血管內皮功能比較(±s)
組別 n IL-8(μg/L) PAB(mg/L) MMP-9(μg/L) MCP-I(ng/mL) hs-CRP(mg/L) NO(μmol/L) ET-1(ng/L)對照組 41 2.13±0.51 187.61±28.39 525.37±56.47 40.27±5.39 2.87±0.73 80.83±7.63 3.33±0.73觀察組 41 1.87±0.49 207.33±25.17 396.41±63.51 24.31±4.57 2.13±0.61 62.33±10.21 2.37±0.57 t 2.354 3.328 9.716 14.462 4.981 9.294 6.637 P 0.021 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001 0.001