實時三維超聲心動圖評價球囊缺血后適應(yīng)對急性前壁心肌梗死患者心臟收縮功能的作用

張麗華，杜超，曹亞坤，趙剛，王雁，秦利強

急性心肌梗死 (acute myocardial infarction，AMI)是心血管系統(tǒng)常見病，多發(fā)生于夜晚或運動后，一旦發(fā)病，心肌細(xì)胞即出現(xiàn)程度不一的損傷，嚴(yán)重威脅患者生命健康[1]。臨床治療AMI最直接、有效的方案為復(fù)通梗死冠狀動脈，使病變區(qū)心肌得到有效再灌注，進(jìn)而減輕心肌細(xì)胞損害，降低心室肌重構(gòu)[2-3]。經(jīng)皮冠狀動脈介入(percutaneous coronary intervention ，PCI)治療是恢復(fù)AMI患者梗阻冠狀動脈最為有效的治療方案，可迅速解決冠狀動脈阻塞，恢復(fù)病變區(qū)心肌血供，療效確切[4]；但在罪犯冠狀動脈復(fù)通后，所導(dǎo)致的一系列再灌注損傷，可進(jìn)一步加重心肌細(xì)胞損傷，亦是目前臨床研究的熱點問題[5-9]。本研究選取行急診PCI及應(yīng)用球囊缺血后適應(yīng) (ischemic postconditioning，IPC)技術(shù)治療的急性前壁心肌梗死患者進(jìn)行實時三維超聲心動圖(RT-3DE)檢查，以評價患者左心收縮功能變化，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年1月—2019年5月在石家莊市第三醫(yī)院診斷為急性ST段抬高型前壁心肌梗死且行急診PCI治療的患者62例，均符合“急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南(2015版)”診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男42例，女20例，年齡37～75(64.0±8.9)歲。入選患者入院時胸痛持續(xù)時間<12 h，梗死前48 h內(nèi)無心絞痛發(fā)作史，首次造影顯示“罪犯血管”TIMI血流0～1級； “罪犯血管”不存在1級以上側(cè)支循環(huán)，發(fā)作期均未進(jìn)行心肺復(fù)蘇或存在心源性休克，“罪犯血管”無血栓負(fù)荷過重需術(shù)中血栓抽吸，無陳舊性心肌梗死病史。排除發(fā)作期存在心源性休克或進(jìn)行心肺復(fù)蘇、“罪犯血管”存在1級以上、合并嚴(yán)重的心律失常、心肌疾病、先天性心臟病、心臟瓣膜病、肺心病等患者。62例患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為試驗組和對照組，各31例。試驗組行球囊缺血后適應(yīng)PCI ,男22例，女9例，年齡37～74(63.6±9.2)歲；對照組行常規(guī)PCI治療, 男20例，女11例，年齡37～75(64.3±8.2)歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審核批準(zhǔn)，患者和家屬均知情同意并簽署知情同意書。

1.2 手術(shù)方法 2組患者入院后依照“中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016版)”均行急診PCI 治療。PCI操作：球囊︰靶血管直徑比例為1︰1；支架︰靶血管直徑比例為(1～1.1)︰1；依據(jù)PCI 常規(guī)治療，開通閉塞血管后，試驗組進(jìn)行球囊缺血后適應(yīng)操作，使用4～6 atm低壓充盈球囊進(jìn)行血流阻斷30 s，然后球囊減壓開放血流30 s，反復(fù)此操作3次，之后行常規(guī)植入支架操作。對照組患者在開通閉塞病變后的3 min內(nèi)，不進(jìn)行任何操作，之后完成常規(guī)PCI治療。術(shù)畢行冠狀動脈造影檢查顯示“罪犯血管”殘余狹窄需<10%，TIMI 血流則需達(dá)3級以上。

1.3 超聲檢查 使用飛利浦EPIQ 7C彩色多普勒超聲成像儀進(jìn)行實時三維超聲心動圖(RT-3DE)檢查，探頭型號為X5-1，頻率為1～5 MHz，分別于PCI術(shù)前、術(shù)后1周及術(shù)后3個月采集4個心動周期的實時圖像并脫機(jī)分析。方法：檢測時常規(guī)連接心電圖，囑患者取左側(cè)臥位進(jìn)行掃查及測量，獲取心臟全容積圖像，使用Qlab 3DQ Advanced 進(jìn)行圖像脫機(jī)分析，并儲存全容積圖像；使用心尖四腔心和兩腔心切面為基礎(chǔ)切面，調(diào)節(jié)矢狀切面和冠狀切面位于左心室正中，乳頭肌水平作為水平面，分別在收縮末期及舒張末期選定5個左室心內(nèi)膜參考點，并自動擬合心臟三維立體圖像，得到左室收縮末期容積(LVESV)、左室舒張末期容積(LVEDV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)后進(jìn)行序列分析，得到左心室前壁基底段、中間段、心尖段，前間隔基底段、中間段、心尖段及心尖帽收縮末期容積(rESV)、左心室舒張末期容積(rEDV)，并計算左心室各節(jié)段射血分?jǐn)?shù)(rEF)。

2 結(jié) 果

2.1 2組治療前后左室收縮功能比較 2組術(shù)前LVESV、LVEDV及LVEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后1周時LVESV、LVEDV較術(shù)前略有下降，LVEF較術(shù)前略有上升，但與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，且組間比較差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組術(shù)后3個月時LVESV、LVEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯下降，LVEF較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯上升(P<0.05),且試驗組術(shù)后3個月時LVESV、LVEDV低于同期對照組，LVEF高于同期對照組(P<0.05),見表1。

2.2 2組治療期間不同時間各節(jié)段收縮功能比較 2組術(shù)前rESV、rEDV、rEF比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，術(shù)后1周時左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前略有下降，rEF較術(shù)前略有上升，但與術(shù)前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，且組間比較差異亦無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；2組術(shù)后3個月時左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯下降(P<0.05)，左心室前壁各節(jié)段rEF較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯上升(P<0.05),且試驗組術(shù)后3個月時左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV低于同期對照組(P<0.05)，左心室前壁各節(jié)段rEF高于同期對照組(P<0.05),見表2。

表1 2組治療前后左室收縮功能比較

注：與術(shù)前比較，aP<0.05；與術(shù)后1周比較，bP<0.05

表2 2組治療期間不同時間各節(jié)段收縮功能比較

注：與術(shù)前比較，aP<0.05；與術(shù)后1周比較，bP<0.05

3 討 論

急性前壁心肌梗死是臨床常見的急性心肌梗死類型，發(fā)病時因心肌細(xì)胞缺血導(dǎo)致壞死，嚴(yán)重者危及生命[10]。目前，臨床治療此類疾病以實現(xiàn)冠狀動脈再灌注治療為主，可迅速恢復(fù)病變區(qū)域心肌血液循環(huán)，挽救患者生命；但在PCI 治療后的血流再灌注可造成心肌局部組織氧自由基增多，肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載，從而使得心肌細(xì)胞能量代謝障礙，影響再灌注治療效果[11-15]。因此，如何減輕心肌梗死后介入治療的再灌注損傷已成為臨床研究的熱點問題。有實驗證實[16]，心肌梗死后在完全再灌注治療開始前行球囊開閉，實現(xiàn)再灌注30 s/缺血30 s的3次循環(huán)處理，可減少心肌梗死面積，并由此提出了缺血后適應(yīng)(IPC) 的概念，且已得到臨床廣大同仁的認(rèn)同，但不同梗死部位對心功能的影響亦有不同。本研究通過對急性前壁心肌梗死在完全再灌注治療開始前進(jìn)行IPC干預(yù)，旨在觀察此方案對改善急性前壁心肌梗死患者心功能的保護(hù)性作用。

有多項臨床研究發(fā)現(xiàn)[17-22]，IPC干預(yù)可以減輕再灌注損傷，減少心律失常發(fā)生率，減少心肌梗死面積，改善心功能等作用。目前認(rèn)為可能的機(jī)制包括[23-25]：(1)減少氧自由基的產(chǎn)生；(2)減少再灌注損傷所引起的炎性反應(yīng)；(3)通過激活磷酸肌醇3激酶—內(nèi)源性NO合酶—蛋白激酶B途徑，增加內(nèi)源性活性物質(zhì)釋放起到心臟保護(hù)作用；(4)可能通過抑制再灌注過程中線粒體通透性轉(zhuǎn)運孔道(MPTP)開放，起到心肌保護(hù)作用。但目前大規(guī)模多中心臨床研究報道尚不足，在臨床實踐中，患者情況常常復(fù)雜，其心肌梗死面積往往受閉塞血管的部位、血管閉塞的時間、側(cè)支循環(huán)及有無高血壓、糖尿病、高血脂、梗死前心絞痛等多方面因素影響[26-28]。因此，本研究僅入選急性前壁心肌梗死患者，一方面，急性前壁心肌梗死與其他部位心肌梗死比較，對心功能影響更加明顯，因此結(jié)果更具代表性；另一方面，排除其他部位心肌梗死，可以減少其他因素影響，提高2組可比性。雖然已有部分臨床試驗觀察IPC干預(yù)對受損心肌有一定保護(hù)作用，但是單純觀察缺血后適應(yīng)對特定心室壁心肌梗死后心功能影響的研究甚少[29-31]。因此，本研究為提高研究對象的同質(zhì)性，同時觀察對心功能影響最明顯的梗死部位選取前壁心肌梗死患者。心臟有徑向、縱向和旋轉(zhuǎn)3種運動方式，已有學(xué)者應(yīng)用心肌運動速度、位移距離、應(yīng)變率等參數(shù)評價左心室局部心肌功能，但存在檢查費用昂貴，圖像獲取及分析費時、費力等缺點，使其在臨床推廣及使用受到限制[32]。近年來，隨著超聲影像技術(shù)的不斷發(fā)展，使RT-3DE技術(shù)得到了推廣應(yīng)用，與傳統(tǒng)的二維超聲心動圖相比，RT-3DE技術(shù)不依賴幾何形態(tài)假設(shè)，可實時獲取左心室空間立體結(jié)構(gòu)及局部的心腔容積變化，對左心室整體及節(jié)段性收縮功能評價的準(zhǔn)確性更高。有研究證明[33]，RT-3DE能更準(zhǔn)確評價左室室壁運動異常的心腔容量和收縮功能 。

急診介入治療是救治急性心肌梗死患者的重要措施，但再灌注損傷會加重心功能損傷，目前發(fā)現(xiàn)缺血后適應(yīng)技術(shù)可減輕再灌注損傷，本研究使用實時三維超聲心動圖測量介入前后左室整體及節(jié)段收縮功能，評價缺血后適應(yīng)技術(shù)對于心功能的影響，為更優(yōu)化的介入操作提供參考數(shù)據(jù)。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，對照組術(shù)后3個月時LVESV、LVEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯下降(P<0.05)，LVEF較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯上升(P<0.05)；術(shù)后3個月時左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯下降(P<0.05)，左心室前壁各節(jié)段rEF較術(shù)前及術(shù)后1周時明顯上升(P<0.05)；表明PCI可使罪犯血管有效再通，恢復(fù)病變區(qū)域心肌供血、供氧，療效確切。同時結(jié)果還顯示，試驗組術(shù)后3個月時LVESV、LVEDV低于同期對照組(P<0.05)，LVEF高于同期對照組(P<0.05)，術(shù)后3個月時左心室前壁各節(jié)段rESV、rEDV低于同期對照組(P<0.05)， rEF高于同期對照組(P<0.05)，亦證實球囊IPC干預(yù)后行介入治療能更有效地提高此類患者心臟收縮功能，治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)PCI治療。

綜上所述，球囊IPC干預(yù)后行介入治療能夠提高患者心臟收縮功能，RT-3DE能更好地顯示心臟整體和局部的解剖和空間關(guān)系，準(zhǔn)確地評價左心功能，可為優(yōu)化介入操作提供參考依據(jù)。

利益沖突：無

作者貢獻(xiàn)聲明

張麗華、杜超、趙剛：設(shè)計研究方案，參與研究過程，論文撰寫、審核；曹亞坤、王雁、秦利強：參與研究過程，數(shù)據(jù)整理、分析，論文修改