趙賢媚
(西部戰區總醫院藥劑科 四川 成都 610000)
急性腦梗死的致殘率、致死率較高,現階段已成為臨床最為重要的一種防治疾病[1]。臨床實踐發現,人尿激肽原酶可幫助腦梗死患者優化微循環,從而促使其血流儲備量增多,改善神經功能;糖蛋白為阿替普酶主要成分,可有效溶解血栓。鑒于此,本文重點探討了急性腦梗死患者采用人尿激肽原酶與阿替普酶聯合治療的效果,以供臨床有效參考。
研究組33例患者中17例男性和16例女性,年齡41~76(48.6±6.6)歲;6例丘腦,6例腦干,5例顳頂葉,4例額顳葉,12例其他。常規組33例患者中18例男性與15例女性,年齡41~77(48.9±6.5)歲;8例丘腦,6例腦干,5例顳頂葉,3例額顳葉,11例其他。均于2018年4月-2019年4月收治,并通過隨機分組。兩組一般資料P>0.05,均衡一致。有可比性。
入院后均予以阿司匹林腸溶片200mg口服,每日1次;予以血栓通500mg靜滴,每日1次;針對高顱壓或腦水腫患者,靜滴甘露醇。
常規組則在上述基礎之上予以人尿激肽原酶治療,即:將人尿激肽原酶與0.9%氯化鈉100ml溶解,靜滴30min,每日1次,治療2周。研究組則在人尿激肽原酶治療基礎上,加用阿替普酶溶栓治療,即:第1d,予以0.9mg/kg阿替普酶聯合治療,總量不得超過90mg,先抽取10%的藥液予以靜脈推注,然后在60min之內將余下的90%藥液予以靜脈滴注。治療2周。
(1)以NIHSS卒中量表評估患者神經功能,分值越高,神經功能缺損越嚴重;(2)以改良Barthel指數評估患者日常生活能力,分值越高,日常生活能力越高;(3)不良反應:嘔吐惡心、心絞痛、消化道出血以及心悸。
數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析,計數資料采用率(%)表示,進行χ2檢驗,計量資料采用()表示,進行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
研究組治療后神經功能評分低于常規組,日常生活能力評分高于常規組(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后神經功能評分、日常生活能力評分對比()

表1 兩組治療前后神經功能評分、日常生活能力評分對比()
小組 病例 神經功能 日常生活能力治療前 治療后 治療前 治療后研究組 33 13.4±6.1 4.8±1.1 25.6±8.3 85.4±30.6常規組 33 13.3±6.5 5.7±1.5 25.7±8.1 72.1±30.5 t- 0.764 13.187 0.695 14.016 P- >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
研究組不良反應總發生率低于常規組,組間差異顯著(P<0.05),見表2。

表2 兩組不良反應總發生率對比[n(%)]
一般治療、溶栓治療是臨床治療急性腦梗死的主要方法,施行另外的治療方法時,需圍繞患者具體情況,開展綜合性與個體診療方案,其主要目的就是為了盡量改善腦部血供欠佳部位的血循環,促使腦組織維持正常的血運狀況,延緩病情進展,抑制病情加重。血壓調整、降顱壓、確保呼吸順暢、防感染、加強營養、早期活動等等,均為一般治療。另外,溶栓治療的意義也十分重大,是現階段臨床治療急性腦梗死效果最為突出的一種療法,且發病后4~5h為最佳溶栓時間[2]。臨床治療急性腦梗死患者全程中,應當始終貫穿溶栓治療措施,纖溶酶原激活劑、尿激酶等等,是臨床中最為主要的溶栓藥物。
人尿激肽原酶應用后,能夠在患者體內將激肽原轉化為激肽、血管緊張素,從而對腦血管進行舒張,促使腦部組織增加血紅蛋白量,以免梗死病灶擴大,所以人尿激肽原酶能夠優化腦梗死區域的血循環,與此同時還可以保護內皮細胞,嚴控腦梗死面積,促使膠質細胞游移,保護梗死部位組織。
阿替普酶屬于一種溶栓類藥物,應用此藥后,可以將酶原轉為酶,所以只能對纖維蛋白進行作用,并不會影響其他物質,應用后可減輕患者神經功能缺損程度,降低不良反應,改善其日常生活能力。本文研究組日常生活能力高于常規組,而神經功能缺損評分以及不良反應總發生率均低于常規組(P<0.05)。說明人尿激肽原酶與阿替普酶聯合應用價值高,安全、可靠,患者預后改善顯著,值得應用。