許靜 甘霞
(新疆生產建設兵團第四師醫院兒科 新疆 伊寧 835000)
川崎病是一種病因未明發熱出疹性疾病,以全身性血管炎為主要病變,低于5歲兒童發病風險較高,會誘發冠狀動脈病變,部分患兒會形成冠狀動脈瘤。川崎病會在多個階段對心血管系統造成損傷,如果情況嚴重者,會造成冠狀動脈狹窄,引起缺血性心臟病,導致心肌梗死和猝死,故盡早作出診斷和干預。臨床上一旦確診,常使用阿司匹林進行治療,可起到抗血小板集聚、抗炎的功效,但是臨床效果有所欠缺。近幾年也時常使用丙種球蛋白進行治療,也獲得顯著臨床效果[1]。因此本次比較小兒川崎病應用丙種球蛋白聯合阿司匹林治療的臨床效果。詳情如下:
選自2016年3月-2019年4月本院收治的30例川崎病患兒,發熱7天內使用阿司匹林聯合丙種球蛋白治療的為實驗組(n=19),發熱7天后使用阿司匹林聯合丙種球蛋白治療的為對照組(n=11)。實驗組11例男患兒,8例女患兒,平均年齡為(5.9±1.4)歲;對照組5例男患兒,6例女患兒,平均年齡為(6.1±1.5)歲。兩組一般資料差異無統計學意義(P>0.05)。
兩組患者全部使用阿司匹林(生產企業:Bayer HealthCare Manufacturing S.r.l.批準文號:產品批號:BJ43306)開展治療,每天三次,每次50mg/kg,均在餐后用藥,待患兒熱退后3天,更改為3至5mg/kg,每天一次;丙種球蛋白(生產企業:華蘭生物工程重慶有限公司,批準文號:國藥準字S20113011),每次2g/kg,于8至12小時靜脈緩慢輸入。實驗組發熱7天內開展以上治療,對照組發熱7天后開展以上治療。
記錄兩組患兒治療后的冠狀動脈擴張率以及手足腫脹、頸淋巴結、黏膜充血、發熱消失時間。
數據采用SPSS20.0統計軟件進行統計學分析,計數資料采用率(%)表示,進行χ2檢驗,計量資料采用()表示,進行t檢驗,P<0.05為差異具有統計學意義。
在手足腫脹、頸淋巴結、黏膜充血以及發熱消退時間上,實驗組均少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表。
表 對比兩組患兒的臨床癥狀消失時間()

表 對比兩組患兒的臨床癥狀消失時間()
發熱消退時間實驗組 19 3.74±1.58 3.08±0.77 2.64±0.79 1.28±0.67對照組 11 6.85±1.04 5.49±1.49 5.28±1.20 3.77±0.64 t 5.817 5.871 7.283 9.966 P 0.000 0.000 0.000 0.000分組 n 手足腫脹消失時間頸淋巴結消散時間黏膜充血消失時間
實驗組中1例冠狀動脈擴張,總發生率為5.26%;對照組中4例冠狀動脈擴張,總發生率為36.36%,差異有統計學意義(χ2=4.852,P=0.028)。
川崎病好發于兒童,屬于全身性中小血管炎疾病,該疾病至今未明確發病機制。通常以四肢末端腫脹、肛周脫皮、結膜充血、皮疹、發熱等為主要臨床癥狀,還有部分患者會出現血小板、C反應蛋白、血沉、白細胞和中性粒細胞升高等。此種疾病主要以冠狀動脈病變為主要臨床特點。臨床針對此種疾病常使用阿司匹林治療,此種藥物屬于解熱鎮痛藥物,可起到抗感染、抗血小板集聚、鎮痛和解熱等作用,同時此種藥物起效較快且穩定,而產生的毒副作用較小。但是單獨使用該藥物治療的效果欠佳,因此臨床常聯合丙種球蛋白進行治療,該藥物能夠明顯減少或預防冠狀動脈病變風險[2]。此藥物的作用機制包括:藥物可以中和抗原抗體,阻止單核細胞對PDGF-13的作用,抑制T細胞活性,并預防內皮細胞的死亡,此外還具有微生物毒素中和功效;此外,丙種球蛋白還能夠封閉血管內皮表面以及單核細胞IgG的Fc受體,抑制血管表面免疫功能,同時還能阻礙血小板集聚、細胞毒素釋放,進而抑制血栓的生成[3]。
此次結果顯示,實驗組的手足腫脹、頸淋巴結、黏膜充血以及發熱消退時間,全部少于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);實驗組的冠狀動脈擴張率為5.26%,低于對照組的36.36%,差異有統計學意義(P<0.05)。提示患兒發熱7天內使用阿司匹林與丙種球蛋白聯合治療的臨床效果較好,可加速改善患兒的多種臨床癥狀,進而快速緩解患兒的痛苦,并有效預防冠狀動脈的擴張。
綜上,小兒川崎病發熱7天內應用丙種球蛋白聯合阿司匹林治療的臨床效果確切,降低冠狀動脈擴張率,同時加速臨床癥狀的消失。