過敏性休克合并腦干出血致死的法醫學鑒定

貝學清 陳友林

1.福建正信司法鑒定所，福建 寧德 352000；2.廣東謹正司法鑒定中心，廣東 肇慶 526000

過敏性休克是突然發生的，多系統器官損傷的嚴重過敏反應，若診治不及時，患者可因心血管及呼吸系統功能的嚴重障礙而迅速死亡。本文中死者因輸液引起過敏性休克，且自身有腦干血管畸形，休克過程中引發腦血管破裂出血，受當地診所的醫療水平因素的影響，死亡急速，其死因經尸檢及病理檢查之后明確。本文對案例進行綜合分析總結，為以后的法醫工作中遇到類似案例時提供經驗。

一、案例

(一)簡要案情

患者莫某，女，25歲，于2018年8月14日中午12時許自覺頭暈、左耳及左頸部疼痛，中午吃過一份米粉并口服一包板藍根后，于下午14時50分自行走路前往當地某衛生所就診，就診時查體示：血壓104/74mmHg，P95次/分，診斷為急性上呼吸道感染，予開具清開靈兩支(每支量約10ml)進行輸液治療，輸液僅5分鐘左右，莫某出現臉色灰白、嘔吐的癥狀，診所醫生馬上停止輸液并開具一支腎上腺素分二次肌注，又在莫某左胸部注射了三支B12，然后令其平躺在沙發上對其進行人工呼吸、胸外按壓等搶救措施，搶救約十分鐘未見好轉且癥狀加重，莫某于2018年8月14日下午15時10分死亡。

(二)法醫學鑒定

死者女，25歲，身高156cm，體重約160斤，口唇蒼白發紺，雙側鼻腔、口腔見白色泡沫樣液體流出。尸表見胸前區于劍肋角下方見三處針尖樣淤血點，左手掌背側見一針尖樣淤血點，右上臂上段外側見兩處針尖樣淤血點。上述針尖樣淤血點部位及特征可與案情述及診所治療、搶救情況相吻合。雙手十指甲床發紺。解剖見腦組織廣泛水腫，腦回稍增寬，腦溝變淺，腦內大小血管廣泛性淤血。小腦輕度水腫，腦干出血，量約4ml，腦干表面見少量凝血塊附著。喉頭、會厭處見少量綠色菜葉樣物存留，喉口、會厭及杓狀會厭襞、氣管內壁廣泛充血，喉頭至氣管下段及雙側主支氣管內見白色泡沫樣液及食糜樣物填充。雙肺實質觸及捻發感，按壓雙側肺實質可見雙側支氣管內均有白色泡沫樣液及食糜樣物溢出，切開雙側肺實質可見較多白色泡沫樣液滲出，左上肺實質局部見黏液樣、膠凍樣物質，大小2.5cm×3cm×1.5cm。食管內見食糜樣物存留，食管下段背側黏膜廣泛淤血。胃體充盈，切開可見菜葉、白色糊狀物等混合流質食糜存留，與氣管及食管內所見存留物外觀相符。其余臟器未檢見明顯異常。

提取死者心血做總IgE檢驗，總IgE=656.20IU/mL。提取死者全套內臟器官進行法醫病理學檢驗：腦組織見廣泛水腫，腦干實質出血，出血灶大小2cm×1cm×1.5cm，該處動靜脈較為豐富，管腔不規則，形成互通，伴充血。心肌間纖維結締組織水腫，橫紋肌細胞水腫變性。會厭、喉及氣管黏膜水腫，伴見數量較多的肥大細胞，免疫組化示會厭組織肥大細胞CD117+(70個/10HPF)、喉組織肥大細胞CD117+(71個/10HPF)、氣管組織肥大細胞CD117+(26個/10HPF)，伴少量嗜酸性粒細胞、淋巴細胞浸潤。氣管內見植物性纖維。肺組織水腫性改變，肺內支氣管可見植物性纖維及粉染無結構物質。胃黏膜慢性炎癥改變。

尸檢所見排除死者系機械性損傷致死，毒化檢驗排除死者系服食常規毒物中毒死亡。死者莫某起病急，死亡急驟，發病到死亡僅十多分鐘。組織病理學檢查見會厭、喉及氣管黏膜水腫，伴見數量較多的肥大細胞，免疫組化示會厭組織肥大細胞CD117+(70個/10HPF)、喉組織肥大細胞CD117+(71個/10HPF)、氣管組織肥大細胞CD117+(26個/10HPF)，伴少量嗜酸性粒細胞、淋巴細胞浸潤。血清總IgE檢測值為656.20IU/mL，其正常參考值為0.00IU/mL-100.00IU/mL。上述組織病理學檢驗見死者器官肥大細胞浸潤并有少量嗜酸粒細胞浸潤，血清總IgE顯著高于正常參考值范圍，結合案情綜合分析符合輸液后出現過敏性休克所致的臨床表現及病理改變。過敏性休克可致急性呼吸循環功能衰竭而死亡。

尸體解剖見死者莫莉莉氣管、雙側主支氣管內有較多白色泡沫樣液、食糜樣物填充，組織病理學檢查見其肺內支氣管有植物性纖維，提示呼吸道被食糜樣物填充堵塞，結合死者輸液后即出現嘔吐的臨床癥狀，此為過敏性休克的并發癥狀。呼吸道被食糜樣物填充堵塞，可加重呼吸困難。

尸體解剖見死者腦干出血，量約4ml，腦干切開見2cm×1cm×1.5cm出血灶，病理鏡下見腦干實質出血，該處動靜脈較為豐富，血管間隙之間存在腦組織，出血灶內血管呈叢狀，部分血管壁疏松，管腔不規則，形成互通，提示腦干動靜脈畸形伴腦干出血。中樞神經的血管畸形性疾病分為四型：⑴動靜脈畸形(AVM)；⑵海綿狀血管瘤(CM)；⑶靜脈球瘤型(VA)；⑷毛細血管擴張癥[1]。橋腦是隱性血管畸形的好發部位，也是引起腦干出血的常見原因。本例死者過度肥胖且患有先天性的腦干動靜脈畸形，極易因血壓的升高導致腦干部位的畸形動靜脈叢破裂出血，而腦干的功能主要是維持個體生命，包括心跳、呼吸、消化、體溫、睡眠等重要生理功能，腦干進行性加重的出血可加速死亡發生的進程。

二、討論

一般認為中成藥比較安全，不會引起藥物過敏，但隨著科技發展，中成藥種類越來越多元，在臨床治療上的應用越來越廣泛，其引起的過敏性休克案例也時有發生。清開靈注射液其主要成分為板藍根、金銀花、梔子、水牛角、珍珠母、黃芩苷、膽酸、豬去氧膽堿加工制成的澄明液體[2]，目前用藥較廣泛，主要作用是清熱解毒，清營涼血，瀉火除煩，化痰通絡，鎮驚安神，醒神開竅及改善腦循環，抑制病毒復制等作用[3]。本藥典型的不良反應有過敏性休克、支氣管痙攣、喉頭水腫、胃腸道反應、高熱、藥物性皮炎等，據藥理分析清開靈的過敏原因主要與其制劑成分相關，如水牛角為異種蛋白易引起機體過敏，中藥制劑中的賦形劑也可稱為抗原使人體致敏[4]，金銀花所含綠原酸對人有致敏作用等[5]，清開靈制劑中的某些成分可在藥物配制過程中或藥液放置過程中發生變化使藥品質量下降引起過敏反應，制劑中含有的助溶劑也可作為抗原物質使人過敏。左芷津等研究認為特異性IgE升高可發生過敏或不發生，但是，如果確已發生過敏性休克甚至死亡，必然有特異性IgE出現和升高。本例中莫某在診所治療用藥情況單一，血清總IgE檢測值顯著超過正常值，免疫組化示會厭、喉、氣管散在多量肥大細胞，結合其病程表現綜合分析，過敏性休克系莫某的直接死因。

腦干血管畸形所致腦干出血絕大多數為卒中樣發病，診斷并不困難。但起病緩慢，病程呈漸進性加重的腦干出血，易導致誤診[6]。莫某以“頭暈”為主訴至診所就診，結合尸檢所見莫某體型肥胖，腦干處動靜脈畸形，腦干處有少量凝血塊附著，不排除死者于過敏性休克發生前即有腦干慢性出血的情況，結合其自覺不適后仍有近三個小時可自主行走、進食等日常生活行為，其腦干出血呈漸進性加重的特點。莫某于輸液過程中出現過敏癥狀，醫生的不當搶救行為導致嘔吐物堵塞氣管，休克引起體循環血管擴張，血管的通滲性增加，加重腦干出血，進而加速莫某的死亡。