多巴胺和去甲腎上腺素用于重癥感染性休克患者治療中的臨床研究

李雅彬

重癥感染性休克又叫做膿毒性休克，是由病原微生物及毒素感染引起，臨床表現主要有組織灌注不足、血液循環異常、交感神經興奮、細胞損害、代謝紊亂、血液循環異常、多器官功能障礙等，預后較差、死亡率高[1-3]。一般情況下，對患者行充分液體復蘇治療后，血壓值仍然低于正常水平，因此，使用血管活性藥物進行治療，對于提高治療效果具有重要意義，多巴胺及去甲腎上腺素為重癥感染性休克的常用的血管活性藥物，但是臨床上關于藥物的療效及安全性存在爭議[4]。為進一步對上述兩種藥物治療重癥感染性休克的效果進行分析探討，本文對2017年1月—2019年1月在我院接受治療的94例患者進行隨機對照研究，現報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

經我院醫學倫理委員會批準，將2017年1月—2019年1月在我院接受治療的94例重癥感染性休克患者隨機分為兩組，對照組47例患者，其中男26例，女21例；年齡為32～79歲，平均（51.77±2.93）歲；SOFA評分為（8.04±1.17）分；APACHEII評分為（26.65±4.03）分。觀察組47例患者，其中男28例，女19例；年齡為34～78歲，平均（52.25±2.78）歲；SOFA評分為（8.13±1.09）分；APACHEII評分為（26.51±4.19）分。兩組患者上述資料差異均無統計學意義（P＞0.05）。

納入標準：（1）符合相關診斷標準[5]；（2）混合靜脈血氧飽和度低于70%；（3）經液體復蘇治療后仍需進行血管活性治療；（4）合并全身炎癥反應；（5）合并器官組織低灌注；（6）有明確感染灶；（7）存在組織循環障礙；（8）了解該研究的目的及意義，并自愿參加。

排除標準：（1）使用影響循環系統藥物或血管活性藥物治療；（2）對本研究所用藥物過敏；（3）合并嚴重低血壓、貧血等疾病；（4）嚴重心律失常。

1.2 方法

對照組采用多巴胺（亞邦醫藥股份有限公司，批號：H32023366，規格：2 mL:200 mg）中心靜脈泵入治療，初始劑量2 μg/（kg·min），根據需要對用藥劑量進行調整，但最高劑量不超過20 μg/（kg·min），持續用藥24 h。

觀察組采用去甲腎上腺素（天津金耀氨基酸有限公司，批號：H12020621，規格：1 mL:2 mg）中心泵入治療，初始劑量0.05μg/（kg·min），根據需要對用藥劑量進行調整，但最高劑量不超過2 μg/（kg·min），持續用藥24 h。

1.3 觀察指標

（1）對比兩組患者治療前后血清降鈣素原（procalcitonin，PCT）水平及血清C蛋白（C- reactive protein，CRP）水平。（2）對比兩組患者治療前后每小時尿量、血尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）及肌酐清除率（creatinine clearance rate，CCr）等腎功能指標變化。（3）對比兩組患者用藥前及用藥12 h后動脈血乳酸水平及乳酸清除率。（4）對比兩組患者死亡率。

1.4 統計學方法

將數據結果錄入SPSS 22.0軟件包進行處理，計數資料以χ2檢驗，以（%）形式表示，計量資料以t檢驗，以（）形式表示，以P＜0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 治療前后血清PCT、CRP水平變化

觀察組治療后PCT、CRP水平明顯低于對照組（t ＝8.295、13.884，P均＜0.05），如表1所示。

表1 兩組患者治療前后血清PCT、CRP 水平變化

表1 兩組患者治療前后血清PCT、CRP 水平變化

注：t1、P1 表示觀察組治療前后組內比較，t2、P2 表示對照組治療前后組內比較，t3、P3 表示兩組治療后組間比較

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2.2 治療前后腎功能指標變化

觀察組治療后CCr水平、BUN水平均明顯優于對照組（t ＝11.469、7.731，P均＜0.05），但治療后每小時尿量組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），如表2所示。

表2 兩組患者治療前后腎功能指標變化

表2 兩組患者治療前后腎功能指標變化

注：t1、P1 表示觀察組治療前后組內比較，t2、P2 表示對照組治療前后組內比較，t3、P3 表示兩組治療后組間比較

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2.3 治療前后動脈血乳酸水平變化與乳酸清除率比較

觀察組用藥12 h后動脈血乳酸水平明顯低于對照組（t ＝5.092，P＜0.05），乳酸清除率明顯高于對照組（t＝16.986，P＜0.05），如表3所示。

表3 兩組患者治療前后動脈血乳酸水平變化與乳酸清除率比較

表3 兩組患者治療前后動脈血乳酸水平變化與乳酸清除率比較

注：t1、P1 表示兩組治療前后動脈血乳酸水平組內比較，t2、P2 表示組間比較

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2.4 死亡率比較

觀察組47例患者中死亡9例，死亡率為19.15%，對照組47例患者中死亡15例，死亡率為31.91%，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討論

休克為重癥監護室患者的重要死亡原因，患者在休克狀態下氧氣攝取及利用能力下降，機體出現缺氧且伴全身系統功能障礙，加速休克發展，如果治療不及時可引發多器官衰竭，嚴重威脅患者健康及生命安全[6]。感染性休克患者血管阻力下降，單純進行液體復蘇糾正較難，多需要輔助血管活性藥物改善機體缺氧及灌注狀態[7]。

多巴胺及去甲腎上腺素是兒茶酚胺類藥物，其中多巴胺為體內NE合成的前提物質，能夠與α與β腎上腺素受體結合，通過促進冠狀動脈擴張，增加心排量，升高血壓，改善內臟的缺血狀況，但是與去甲腎上腺素相比，藥效較弱，除此之外，還會興奮β受體，增加了心肌缺血、心律失常的發生風險，用藥劑量受到限制[8-9]。去甲腎上腺素為受體激動劑，通過與外周阻力血管α受體相結合，增加心臟后負荷，增加外周血管的阻力，改善患者缺氧及低血壓狀態，有效改善機體組織灌注狀況，除此之外，還能夠同靜脈壁α受體結合，促進靜脈血管的收縮，減輕患者容量反應性，因此對心率影響較小，用藥安全性較高[10]。

感染性休克會導致多器官功能受損，其中以腎臟功能受損最為顯著，表現為腎血管灌注壓降低導致腎功能損傷。臨床研究顯示[11-12]，多巴胺通過改善心功能，增加心排量，來改善腎臟灌注，增加尿量，但是這并不等于改善了患者腎功能。去甲腎上腺素刺激腎出球小動脈收縮及腎入球小動脈收縮，增加腎小球的灌注壓，增加腎小球濾過率，改善腎臟功能。CCr、BUN及每小時尿量為腎功能的重要評價指標，本研究結果顯示，兩組患者治療后每小時尿量均得到明顯改善（P＜0.05），但組間比較差異無統計學意義（P＞0.05），觀察組治療后CCr明顯高于對照組（P＜0.05），證明雖然兩種藥物均能夠增加每小時尿量，但是在改善CCr方面，去甲腎上腺效果更為理想。乳酸水平是重癥感染性休克病情程度的有效診斷標準，本研究結果顯示，觀察組用藥12 h后動脈血乳酸水平明顯低于對照組，乳酸清除率明顯高于對照組（P＜0.05），證明去甲腎上腺素能夠有效促進乳酸清除。除此之外，觀察組死亡率為19.15%，明顯低于對照組的31.91%（P＜0.05），也證明去甲腎上腺素治療效果更為確切。

總之，對重癥感染性休克患者采用去甲腎上腺素治療，可有效改善患者的腎功能，提高治療效果，改善患者預后。