張建斌 陳源文
消化性潰瘍是胃腸道黏膜在某種情況下被胃酸和胃蛋白酶“自我消化”而造成的潰瘍,損傷深度已超過黏膜肌層,比“糜爛”更深。消化性潰瘍最常發生于胃和十二指腸,胃在上,十二指腸在下,兩者就像同處一室的上下鋪“兄弟”。
消化性潰瘍的發生是黏膜侵襲因素與防御因素失衡的結果。對胃、十二指腸黏膜有損傷的侵襲因素包括胃酸和胃蛋白酶的消化作用、幽門螺桿菌感染、非甾體抗炎藥,以及乙醇等。其中,胃酸和胃蛋白酶在潰瘍的形成中起到了關鍵作用。在正常情況下,胃和十二指腸黏膜依靠一系列保護機制的作用,能抵御這些侵襲因素的損害。一旦侵襲因素和防御因素間失去平衡,胃酸、胃蛋白酶便有了可乘之機,導致消化性潰瘍的發生。
消化性潰瘍患者常有周期性上腹部疼痛、反酸、噯氣等癥狀,其中,上腹痛是重要表現,患者大多因此而就醫。雖然胃潰瘍和十二指腸潰瘍被統稱為消化性潰瘍,但是二者在發病原因及腹痛的表現上有較大差別。
●差別一:發病原因? 胃潰瘍的發生主要因防御-修復因素減弱而起,而十二指腸潰瘍的發生則大多是由于侵襲因素增強所致。
●差別二:腹痛表現? 十二指腸潰瘍的上腹痛常為“空腹痛”,多于餐后3~4小時出現,持續至下次進餐,進食后疼痛可減輕或緩解,表現為疼痛→進餐→緩解的規律。主要原因是空腹時酸性胃液多,會刺激潰瘍創面引起疼痛;進食后,部分胃酸被中和,疼痛有所緩解。由于夜間胃酸分泌較多,所以十二指腸潰瘍常發生“夜間痛”。
相較于十二指腸潰瘍,胃潰瘍的上腹痛癥狀較為不規則,多在餐后0.5~1小時發生,胃排空后緩解,表現為進餐→疼痛→緩解的規律。這是因為患者進食后,潰瘍創面受食物本身和胃酸分泌增加的雙重刺激而引起疼痛,隨著食物慢慢排空,胃酸分泌減少,疼痛逐漸消失。
●差別三:疾病進展? 消化性潰瘍除了引起疼痛外,更重要的危害在于其并發癥,包括出血、穿孔、幽門梗阻等,出血最為常見。部分患者可無腹痛癥狀,因出血和穿孔而首次就診。此外,十二指腸潰瘍一般不發生癌變,但約1%的胃潰瘍可能會發生癌變。胃潰瘍患者若出現下列情況,應警惕癌變的可能性:嚴格內科治療4~6周后,癥狀無好轉;疼痛節律消失,食欲減退,體重明顯減輕;大便隱血試驗結果持續陽性,并出現貧血。此時,患者應接受胃鏡檢查,進一步明確診斷。
專家提醒:胃潰瘍和十二指腸潰瘍同時存在時,稱為“復合性潰瘍”,患者兼有兩種潰瘍的癥狀。
雖然胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發病原因和表現上有諸多區別,但二者的診斷與治療卻有諸多相同之處。
●共同點一:診斷方法? 診斷消化性潰瘍,胃鏡檢查最可靠,不僅可發現潰瘍,還能取黏膜做病理檢查。幽門螺桿菌感染是造成消化性潰瘍的重要原因。發現消化性潰瘍或有消化性潰瘍病史的患者,均應檢測是否存在幽門螺桿菌感染。
●共同點二:治療原則? 消化性潰瘍的治療目的在于緩解癥狀,預防并發癥發生,及防止復發;治療重點是削弱各種侵襲因素對胃及十二指腸黏膜的損害,提高防御因素的保護作用。主要治療方法包括使用質子泵抑制劑等減少胃酸分泌,使用鉍劑、鋁碳酸鎂等保護黏膜,存在幽門螺桿菌感染的要加用抗生素,根除幽門螺桿菌。同時,在潰瘍活動期,患者應避免進食粗纖維、刺激的食物,忌煙酒。