心肌酶譜檢測在預測中暑患者病情嚴重程度中的應用價值

曾志鋒, 傅欽珊, 劉 瑞

(解放軍陸軍第74集團軍醫院, 廣東 惠州, 516001)

中暑患者臨床主要表現為高熱、大汗、惡心、抽搐等，嚴重者還會發生暈厥、脫水等，威脅生命安全[1]。中暑具有病情復雜、病起較急、死亡率較高等特點，且在短期內易累及中樞神經、循環、凝血等多個器官及系統[2]。研究[3]發現，中暑會對細胞膜及其內部結構造成損傷，導致機體細胞結構、功能發生變化，同時對細胞膜結構通透性造成損傷，進一步對心肌細胞造成損害。心肌酶譜能有效反映心肌缺血、壞死情況及細胞膜通透性[4]。本研究分析中暑患者心肌酶譜變化情況，探討其對疾病嚴重程度的預測價值，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選擇本院2017年5月—2018年5月收治的中暑患者70例作為觀察組，其中觀察A組為輕、中度中暑患者55例，觀察B組為重度及重癥中暑患者15例。納入標準: ① 均符合《職業性中暑的診斷標準》[5]中暑診斷及分型標準; ② 年齡>18歲，性別不限; ③ 臨床病史資料齊全; ④ 精神及意識清楚，能配合完成所有研究項目。排除標準: ① 合并嚴重基礎疾病、心腦血管疾病、惡性腫瘤等; ② 免疫功能低下; ③ 存在精神異常、意識障礙等。選擇同時間段在本院進行健康體檢人群106例作為對照組，均已排除其他病史。觀察組男58例，女12例; 年齡18～45歲，平均(21.70±4.41)歲。對照組男83例，女23例; 年齡18～45歲，平均(22.06±4.84)歲。2組受試者一般資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 方法

受試者入組后均于入院24 h內抽取外周靜脈血5 mL, 離心后取血清置于-20 ℃冰箱保存。觀察組患者根據病情實施系列治療(早期快速降溫、早期快速擴容、積極臟器功能支持等)，待其體溫恢復正常(平均住院時間為4 d)后，抽取外周靜脈血5 mL, 離心后取血清置于-20 ℃冰箱保存，于入院24 h獲取血清樣本同時進行心肌酶譜檢測。檢測指標為谷草轉氨酶(AST)、乳酸脫氫酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CKMB)、α羥丁酸脫氫酶(α- HBDH), 檢測儀器為 Vitros DT system 型自動分析儀。

1.3 觀察指標

統計觀察組治療前后分別與對照組心肌酶譜變化情況，對比觀察組治療前后心肌酶譜變化情況，并分析治療前心肌酶譜各項指標對輕癥及重癥中暑患者預測價值。

1.4 統計學方法

2 結 果

2.1 觀察組與對照組心肌酶譜變化情況比較

觀察組治療前血清AST、LDH、CK、CKMB、α- HBDH含量均顯著高于對照組(P<0.05), 見表1。觀察組治療后與對照組比較，血清α- HBDH含量差異無統計學意義(P>0.05), 觀察組治療后血清AST、LDH、CK含量均顯著高于對照組(P<0.05), 血清CKMB含量顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。

表1 觀察組治療前與對照組心肌酶譜情況比較 U/L

AST: 谷草轉氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶; CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶。

與對照組比較, *P<0.05。

表2 觀察組治療后與對照組心肌酶譜情況比較 U/L

AST: 谷草轉氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶; CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶。

與對照組比較, *P<0.05。

2.2 觀察A組與觀察B組治療前后心肌酶譜變化情況比較

觀察A組與觀察B組治療前血清CK、α- HBDH含量差異無統計學意義(P>0.05); 觀察A組治療前血清AST、LDH、CKMB含量均顯著低于觀察B組(P<0.05); 觀察A組治療后血清AST、LDH、CK、CKMB、α- HBDH含量改善均顯著優于治療前(P<0.05), 觀察B組治療后血清AST、LDH、CK、CKMB含量改善均顯著優于治療前(P<0.05); 觀察A組、觀察B組治療后血清AST、LDH、CK、α- HBDH含量差異無統計學意義(P>0.05), 觀察A組治療后血清CKMB含量顯著低于觀察B組(P<0.05), 見表3。

表3 觀察A組與觀察B組治療前后心肌酶譜變化情況比較 U/L

AST: 谷草轉氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶;

CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶。

與治療前比較，*P<0.05; 與觀察A組比較, #P<0.05。

2.3 治療前心肌酶譜各項指標預測輕癥及重癥中暑患者價值的ROC曲線分析

ROC曲線分析結果顯示，治療前血清AST曲線下面積0.729(95%CI=0.610～0.828), LDH曲線下面積0.685(95%CI=0.563～0.791), CK曲線下面積0.650(95%CI=0.527～0.760), CKMB曲線下面積0.862(95%CI=0.759～0.933), HBDH曲線下面積0.628(95%CI=0.505～0.741), 見表4、圖1。

3 討 論

中暑是指機體長期受熱導致出現的一系列癥狀，主要因體溫調節中樞功能障礙、汗腺功能衰竭、水電解質過量丟失等導致中樞神經、心血管功能障礙，根據疾病程度可分為輕癥、重癥2大類[6-7]。中暑患者出現的高熱表現，不僅對機體細胞、代謝等造成不利影響，也會造成機體臟器功能損傷，而心臟是較易受傷害的器官之一[8]。研究[9-11]發現，人體體溫高于42℃時會使體內酶活性喪失，對大腦皮質造成不可逆的傷害，同時體溫過高出現的出汗、脫水、酸中毒等表現，均可造成肌肉痙攣，損害肌細胞完整性，進而對心肌細胞造成傷害。心肌酶譜檢測是臨床上對急性心肌梗死、心肌炎等疾病輔助診斷方式之一，當心肌細胞出現損傷時，細胞膜結構會遭到破壞，其通透性明顯增加，導致大量心肌酶釋放進入血液[12-14]。因此，心肌酶譜對心肌損傷檢測的特異性及敏感性均較高。

本研究對比健康人群與中暑患者治療前后心肌酶譜檢測結果發現，中暑患者治療前后血清AST、LDH、CK含量均高于健康人群，血清CKMB含量在治療前高于健康人，治療后明顯降低且低于健康人群; 血清α- HBDH含量在治療前高于健

表4 治療前心肌酶譜各項指標預測輕癥及重癥中暑患者價值的ROC曲線分析

AST: 谷草轉氨酶; LDH: 乳酸脫氫酶; CK: 肌酸激酶; CKMB: 肌酸激酶同工酶; α- HBDH: α羥丁酸脫氫酶; AUC: 曲線下面積。

圖1 治療前心肌酶譜各項指標對輕癥及重癥中暑患者預測價值ROC曲線分析

康人，而治療后與正常人無顯著差異，這與俞建峰[15]研究結果類似，提示中暑可能會導致心肌細胞受損進入血液，導致血清心肌酶水平發生明顯變化，且治療后有一定程度改善。范華杰等[16]研究顯示，心肌酶CKMB是中暑患者血清中水平變化最大的酶，本研究結果與此基本一致。本研究還發現，中、輕度中暑患者治療前血清AST、LDH、CKMB含量低于重度及重癥患者，而治療后中、輕度患者血清心肌酶譜檢測結果均明顯改善，重度及重癥患者僅AST、LDH、CK、CKMB含量發生改變，且中、輕度中暑患者治療后僅血清CKMB含量低于重度及重癥患者，故血清CKMB含量在中暑患者治療前后變化最明顯。本研究ROC曲線分析發現，AST、LDH、CK、CKMB、α- HBDH各曲線下面積依次為0.729、0.685、0.650、0.862、0.628，其中CKMB曲線下面積最大，提示其可作為中暑患者早期心肌酶檢查的生物標志物。

綜上所述，中暑患者心肌酶譜檢測結果均與正常人存在差異，經ROC分析發現治療前心肌酶譜變化對中暑患者病情判斷有一定的指導意義，且血清CKMB水平隨疾病變化最為明顯。