瑞替普酶與尿激酶治療急性心肌梗死的療效對比分析

楊 溪

（鳳城市中心醫院，遼寧 鳳城 118100）

作為心血管科非常常見的危及重癥之一，急性心肌梗死的發病率近年來顯著增加。引起急性心肌梗死的主要原因是由于患者的冠狀動脈出現缺血、缺氧，進而損傷心肌細胞，導致心肌細胞出現缺血性壞死[1]。該疾病主要特征有起病急、病情發展不受控制、預后康復效果較差、病死率極高等，會對患者的生命健康產生極大的威脅性。目前，臨床上主要采用溶栓治療改善患者的病情，其中溶栓治療通過溶解患者動脈、靜脈血管中血栓，使得血管再通，從而恢復血液灌注提升治療效果[2]。本文中，針對100例急性心肌梗死患者實施不同的治療方式，旨在探究瑞替普酶與尿激酶在急性心肌梗死患者中的治療作用，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：采用隨機抽樣法，選取在我院治療急性心肌梗死患者100例，所選時間：2017年1月至2018年1月。將100例患者均分為對照組、觀察組，分別給予尿激酶、瑞替普酶進行治療。所有患者均知曉并同意參與研究。觀察組50例急性心肌梗死患者中，男性患者為27例，女性患者23例，年齡范圍56～74歲，平均年齡（65.2±5.1）歲；患者梗阻部位前間壁6例、局部前壁梗死12例、廣泛前壁梗死14例、下壁梗死8例、下后壁梗死5例、右室梗死5例。對照組中，男25例、女25例，年齡段分布在57～75歲，平均年齡（65.4±5.3）歲?；颊吖Ｗ璨课磺伴g壁、局部前壁、廣泛前壁、下壁、下后壁、右室梗死病例數分別為：7例、13例、15例、8例、5例、2例。對比2組急性心肌梗死患者的各項資料數據差別較?。≒值＞0.05），由于其對比性不強，則2組可以實施比對研究。

1.2 方法：所有患者入院后均臥床休養、給予氧氣、進行監護。做好水、電解質糾正治療，并給予β受體阻滯劑、ACEI以及降脂藥物進行治療，預防心律失常、心力衰竭、休克等并發癥。100例患者均皮下注射嗎啡（3～15 mg），靜脈滴注硝酸甘油，口服阿司匹林0.3 g（每天服用1次，服用3 d后給予0.1 g），每天2次給予患者氯吡格雷250 mg，觀察患者病情，在1～2周以后，每天給予1次250 mg氯吡格雷[3]。

觀察組給予瑞替普酶進行治療，在溶栓前，靜脈注射肝素5000U,隨后保持每小時1000 U的速率靜脈滴注肝素。根據aPTT結果調整肝素用藥量，靜脈滴注瑞替普酶8 mg進行治療，在90 min內，將42 mg瑞替普酶配合肝素進行靜脈滴注。

對照組：在半小時內將150萬U尿激酶靜脈滴注，與7500～10000U肝素配合應用，每隔12 h用藥1次。所有急性心肌梗死患者連續用藥治療1周[4]。

1.3 觀察指標：觀察2組急性心肌梗死患者溶栓后120分鐘再通率、惡性事件發生率。

1.4 統計學處理：用“%”的形式，表示2組急性心肌梗死患者的再通率、惡性事件發生率，并用卡方值檢驗，在用SPSS22.0軟件核對后，當2組患者的各指標數據存在明顯的差異性時，用P＜0.05表示。

表1 2組急性心肌梗死患者血管再通率對比[n（%）]

2 結果

2.1 2組急性心肌梗死患者血管再通率比較：兩組患者的120 min內血管再通率對比存在統計學意義（P值＜0.05），見表1。

2.2 2組患者惡性事件發生率對比：住院期間，觀察組心肌梗死患者惡性事件發生率顯著低于對照組，數據經統計學軟件處理（P＜0.05）。其中，對照組共有32例患者發生惡性事件（12例出血、5例心力衰竭、8例心律失常、7例低血壓），惡性事件發生率為64.00%；觀察組共有17例患者發生惡性事件（發生出血、心力衰竭、心律失常、低血壓例數分別為：8例、2例、3例、4例），惡性事件發生率為34.00%；經統計學處理：χ2=11.5646，P=0.0006。

3 討 論

導致急性心肌梗死主要的原因是由于患者冠狀動脈內形成血栓，目前溶栓技術顯著提升，急性心肌梗死患者病死率明顯降低[5]。溶栓治療利用血栓成分-纖維蛋白，通過溶栓藥物激活纖維素酶，降解纖維蛋白，從而達到血管再通目的。作為第一代溶栓藥物，尿激酶是從人尿、人腎細胞提取出的一種蛋白酶，具有激活血纖維溶酶原作用。但是該藥物無法選擇纖維蛋白，容易對全身纖維蛋白產生影響，不利于溶栓效果[6]。

瑞替普酶作為一種第三代溶栓藥物，是一種重組組織纖溶酶原，具有一定的選擇性，并且能夠激活人體內兩種纖溶酶激素劑，與尿激酶相比，溶栓速率迅速有效，藥物效果顯著[7]。

在文中，觀察組患者應用瑞替普酶治療后，其溶栓效果明顯高于對照組，而且觀察組急性心肌梗死患者住院期間惡性事件發生率明顯低于對照組，組間數據對比：P值均低于0.05。

總之，瑞替普酶在治療急性心肌梗死患者中，增強溶栓效果，臨床療效明顯提升，具有良好的應用前景，建議廣大醫院采用。