動脈擴張性血管瘤與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的關系研究進展＊

李美美

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）屬于一種常見的慢性睡眠呼吸綜合征，是目前臨床較為關注的呼吸疾病。而近年來，人們開始重視睡眠醫學，因為睡眠呼吸紊亂和動脈擴張性血管瘤等疾病存在密切相關性，是導致和動脈擴張性血管瘤進一步發展的重要影響因素[1-2]。本文首先分析OSAHS與動脈擴張之間的關系，分析OSAHS導致動脈擴張性血管瘤與高血壓、胸腔內壓力變化、動脈粥樣硬化（AS）等致病機制的關系，綜述如下。

1 OSAHS與動脈擴張之間的關系

主動脈發生擴張的重要影響因素包含OSAHS。王清木等[2-3]采取超聲心動圖與多導睡眠方式監測58例OSAHS患者，監測結果顯示，患者主動脈擴張程度和其睡眠呼吸暫停低通氣指數（AHI）存在密切相關性，患者的AHI越高，其主動脈僵直指數、根部直徑越高。張偉等[4]研究顯示，對OSAHS患者主動脈根部直徑進行心電圖檢測、多導睡眠監測，進行24 h動態血壓監測、動脈硬度評估，監測結果表明了夜間舒張壓升高、低氧血癥都是導致患者主動脈內徑發生變化大小最重要的影響因素。另有研究選擇了健康人群來模擬睡眠呼吸暫停癥，經驗證，阻塞性呼吸暫停之后，機體主動脈壁擴張壓將會提升，使得機體主動脈直徑逐漸增寬[5]。由此可見，臨床應當對存在主動脈直徑增加的患者實施OSAHS篩查，注意結合OSAHS治療，當OSAHS發作時，應當注重降低患者血壓，尤其是舒張壓，糾正患者在夜間的低氧血癥，最終治愈疾病。以下筆者闡述了幾種與OSAHS密切相關的動脈擴張性血管瘤。

1.1 OSAHS與顱內動脈瘤（IAs）相關性分析

IAs患者出現的不良結局和OSAHS是有著一定關系的。李燕等[6]對顱內動脈瘤合OSAHS患者開展研究分析，采取Logistic回歸線性分析發現，IAs患者出現不良結局的危險因素包括OSAHS。孫會鳳等[7]研究顯示，老年IAs患者產生不良結局的影響因素包括OSAHS、高血壓等。但結果的準確性還需要做進一步研究。因IAs可能和OSAHS密切相關，臨床在治療IAs患者時，可篩查是否存在OSAHS，以此能及時開展針對性治療，有效降低IAs的不良結局發生率。

1.2 OSAHS與腹主動脈瘤（AAA）相關性分析

AAA其實就是腹主動脈一種局灶性擴張，有研究證實，血管位置、性別、OSAHS等都是引發腹主動脈擴張的相關危險因素，上述因素都可能致使遠端腹主動脈發生擴張[8]。吳佳等[9]研究發現，OSAHS會增大AAA擴張的風險性，對AAA患者進行睡眠監測，結果顯示，無OSAHS或者輕度OSAHS患者，其AAA擴張率均低于重度OSAHS患者，這證實了重度OSAHS屬于AAA擴張的一項獨立危險因素。由上述結果可知，OSAHS和AAA擴張率存在密切相關性。由于動脈瘤一般無明顯癥狀，必須提前發現可能存在的危險因素，因此對于AAA患者，應當篩查OSAHS，做好疾病評估，開展治療。

1.3 OSAHS與胸主動脈夾層瘤（TADA）相關性分析

據臨床實踐可知，TADA形成的主要原因是因血液經主動脈內膜裂口來到了動脈壁并分離壁層，后導致夾層動脈瘤的形成。TADA其實是心血管疾病中的一種危重急癥[10]。范康鈞等[11]對比分析了TADA患者與健康人群，發現TADA的發生和OSAHS引起的慢性間歇性低氧（CIH）存在密切相關。有關學者對TADA患者實施多導睡眠監測，采取單變量與多變量分析TADA相關影響因素，結果發現，TADA患者有著較高的呼吸紊亂指數與睡眠時低血氧飽和度[12-13]。由上述可發現，OSAHS是導致TADA發生的一個獨立危險因素，當患者不存在明顯的臨床癥狀時，應當先考慮是否有OSAHS并發癥。

2 OSAHS導致動脈擴張性血管瘤的致病機制分析

OSAHS會使人體動脈發生擴張，因而成為導致動脈擴張性血管瘤發產生既進展的一個獨立危險因素。臨床實踐可知，OSAHS導致動脈擴張性血管瘤的致病機制主要有高血壓、胸腔內壓力變化、AS等[14]。

2.1 高血壓

臨床已經證實高血壓產生的獨立危險因素包括OSAHS，分析其中原因是因為OSAHS會導致交感神經的張力增高，引發CIH，導致兒茶酚胺增加，這些物質都屬于縮血管物質，從而引起高血壓[15-16]。而高血壓又屬于動脈擴張性血管瘤的一項獨立危險因素，有研究顯示，高血壓患者的腹主動脈瘤發病率可達到70%以上，高血壓會引起血流改變，使主動脈壁所具有的剪切應力增大，從而導致血管的內膜發生損傷，血管管徑出現增寬，而血管的彈性也會相對減低，最終導致動脈擴張性血管瘤發生[17]。

2.2 胸腔內壓力變化

OSAHS患者氣道受到阻塞，之后會存在明顯的胸腔內負壓，氣道從原本的阻塞狀態突然開放后，將會存在明顯的壓力波動，當腔內負壓過大將會影響到人的心臟、大動脈，產生向外性的離心牽張力，如心臟長時間被牽拉，心腔將會擴大，心壁則會重構，情節嚴重的還會發生擴張型心肌病[18]。而大動脈在這種牽拉力的作用下，還可能導致動脈管壁發生重塑，管腔發生擴張[19]。許亞慧等[20]研究分析模擬睡眠呼吸暫停情況，吸氣和呼氣閾值負荷時，胸主動脈及食管壓力平均血壓為16.3 mm Hg，且大多數的胸內負壓會被轉移至人體的主動脈壁上面，促使主動脈發生擴張。因此，可知胸腔內壓力變化是動脈擴張性血管瘤發病的一項重要機制。

2.3 AS

血管壁慢性炎癥是導致AS的一個重要相關因素，由血管內皮損傷所致的AS，或者CIH介導所致的AS是最為常見的[21]。相關研究發現，將小鼠暴露在常氧條件下與CIH條件下，1個月后，可見處于CIH條件下的小鼠，其內皮功能損傷程度顯著大于常氧條件下，表明了CIH將會進一步導致血管內皮損傷，同時促使AS的形成[22]。臨床實踐可知，AS形成的關鍵因素還包括氧化應激、炎癥反應。OSAHS會激活JNK、p38MAPK等炎癥通道，導致患者發生全身慢性的炎癥反應，進而經炎癥反應對患者血管內皮造成損傷[23]。OSAHS患者機體內的多形核白細胞（PMN）會隨著疾病的發生逐漸的凋亡減少，但黏附分子的表達將會逐漸地增加，在PMN內皮的相互作中，PMN會生成氧化自由基及蛋白水解酶，從而與AS的形成產生聯系[24]。黏附分子能夠對PMN內皮的互作用產生直接的作用，可使得PMN凋亡情況降低，并對游離基產生促進作用，能形成更加多的游離基，并釋放大量的蛋白水解酶，最終形成AS；另OSAHS還會導致機體代謝更多的脂質、異常葡萄糖，損害到血管內皮，導致AS的形成與進展[25]。由此可見，主動脈擴張性血管瘤中的致病機制也可將AS納入。

動脈擴張性血管瘤患者中通常會伴發OSAHS，患者的內皮細胞被損壞，交感神經被活化，同時經氧化應激、炎癥反應、胸腔內壓力波動、高血壓等多種途徑導致患者的動脈擴張性血管瘤進一步發展惡化。臨床治療脈擴張性血管瘤之時，必須注意OSAHS的篩查，注意結合OSAHS治療來提高動脈擴張性血管瘤的治療效果，改善患者預后，提高患者生活質量。