王衛(wèi)清
(河南省項城市中醫(yī)院心內(nèi)科,河南 周口 466200)
冠心病(coronary heart disease,CHD)在全世界范圍具有較高的發(fā)病率及病死率,且有逐年上升及年輕化趨勢,已成為影響人們生活質(zhì)量及威脅生命健康的重大疾病[1]。目前經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)可及早疏通阻塞血管,已成為CHD重要治療手段,但由此引發(fā)的心肌頓抑、一過性冠狀動脈短暫缺血、微循環(huán)障礙等心肌缺血再灌注損傷也不容忽視[2]。尼可地爾作為一種硝酸鹽煙酰胺衍生物,具有開放鉀離子通道及硝酸酯樣雙重作用,是改善微循環(huán),緩解心肌缺血缺氧的常用藥物。伊伐布雷定作為單純心率控制藥物,在有效控制心率的同時,幾乎對房室、心房、心室傳導時間無影響,可為PCI術(shù)后心功能恢復創(chuàng)造有利條件[3]。本研究聯(lián)合應(yīng)用伊伐布雷定與尼可地爾治療CHD PCI術(shù)后患者,觀察對患者心功能及運動耐力的影響,報道如下。
選取2016年4月—2018年3月于我院行PCI治療的CHD患者88例。均符合《中國心血管病預(yù)防指南》[4]中CHD診斷標準;且無PCI術(shù)相關(guān)禁忌癥;排除近期使用本研究所有藥物或?qū)Ρ狙芯克幬镞^敏者;急性心肌梗死、心功能Ⅳ級以上者。按隨機數(shù)字表法分為兩組,各44例。觀察組男24例,女20例;年齡43~85歲,平均年齡(65.83±8.03)歲;病程2~13年,平均病程(7.13±1.97)年。對照組男25例,女19例;年齡44~84歲,平均年齡(64.17±7.94)歲;病程3~14年,平均病程(7.32±2.02)年。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)我院倫理協(xié)會審批通過。
術(shù)后根據(jù)患者情況,給予吸氧、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、氯吡格雷、阿司匹林、β受體阻滯劑等藥物。
1.2.1 對照組給予尼可地爾(廣西南寧百會藥業(yè)集團有限公司,國藥準字:H45021071)治療,5 mg,tid,持續(xù)用藥24周。
1.2.2 觀察組采用尼可地爾+伊伐布雷定(Les Laboratoires Servier Industrie,批準文號:H20150217)治療,2.5 mg,bid,并根據(jù)患者心率變化及時調(diào)整伊伐布雷定用量,使靜息時心率<60次/min,持續(xù)用藥12周。尼可地爾用量用法同對照組。
顯效:胸痛、憋悶等癥狀基本消失,心功能恢復至1級或改善≥2級;進步:癥狀改善明顯,心功能改善1級;無效:不符合上述標準者。
總有效率=(顯效+進步)/總例數(shù)×100%[5]。
①臨床療效;②治療前后采用超聲心動圖監(jiān)測比較兩組心功能指標[左心室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末內(nèi)經(jīng)(LVEDD)、左心室射血分數(shù)(LVEF)]水平;并采用6 min步行試驗觀察比較兩組運動耐受能力。
運用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù),計量資料以“±s”表示,采用t檢驗,計數(shù)資料以百分數(shù)(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
觀察組治療總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較
治療前兩組LVESD、LVEF、LVEDD值及6 min步行試驗距離比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,觀察組心功能LVESD、LVEDD值低于對照組,LVEF值高于對照組,6 min步行試驗距離遠于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組心功能及6 min步行距離比較
CHD多在動脈血管狹窄或阻塞基礎(chǔ)上發(fā)病,目前PCI手術(shù)通過球囊擴張及支架植入技術(shù)可及時恢復狹窄或閉塞冠狀動脈血流,此術(shù)式雖屬于微創(chuàng)手術(shù),但不可避免會損傷血管內(nèi)皮細胞,激活血管活性物質(zhì)釋放及炎癥反應(yīng)系統(tǒng),加重心肌損傷,對預(yù)后恢復極為不利[6]。
尼可地爾為一種三磷酸腺苷(ATP)敏感的鉀離子通道開放劑,能在低水平ATP情況下開放鉀離子通道,增加細胞外鉀離子水平,增大細胞膜跨膜電位,減少鈣離子內(nèi)流,從而起到與鈣通道拮抗劑相似的作用,松弛冠狀動脈,降低血管阻力,改善血管痙攣;此外該藥的分子結(jié)構(gòu)中含有的煙酰胺衍生物結(jié)構(gòu),可促使NO合成,提高細胞內(nèi)環(huán)磷酸鳥苷含量,改善血管內(nèi)皮功能及心肌血供,在不增加心肌耗氧量的情況下,降低心臟前后負荷,減輕缺血狀態(tài)下心肌壞死及再灌注后引起的心肌頓抑、微循環(huán)障礙等心肌缺血再灌注損傷情況。此外CHD的發(fā)生是由心肌缺血缺氧造成心肌功能異常引起,此過程不僅損傷心肌細胞,而且可激活內(nèi)分泌系統(tǒng)及神經(jīng)體液,尤其是交感神經(jīng)系統(tǒng)激活更為顯著,可促使去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺等兒茶酚胺類物質(zhì)釋放,加快心率,升高血壓,嚴重影響預(yù)后恢復。伊伐布雷定屬于竇房結(jié)If電流抑制劑,可通過抑制竇房結(jié)P細胞內(nèi)If通道電流來控制心率上升。有研究指出,伊伐布雷定作為一種耐受性較好的控制心率藥物,可促使穩(wěn)定型心絞痛患者PCI術(shù)后左心收縮及舒張功能恢復[7]。黃文鳳等[8]報道指出,在β受體阻滯劑基礎(chǔ)上聯(lián)合伊伐布雷定,可進一步促使CHD患者癥狀體征改善,且對提高冠狀動脈血運重建具有積極作用。本研究結(jié)果顯示,觀察組臨床治療總有效率較對照組高,治療后心功能LVESD、LVEDD值較對照組低,LVEF值較對照組高,6 min步行試驗距離較對照組遠(P<0.05),提示采用伊伐布雷定聯(lián)合尼可地爾治療CHD PCI術(shù)后患者,可改善心功能及運動耐力,提高臨床治療效果。
綜上所述,伊伐布雷定聯(lián)合尼可地爾應(yīng)用,可改善CHD PCI術(shù)后患者心功能及運動耐力,提高臨床治療效果,值得推廣。