肥厚型心肌病患者心電圖變化的臨床分析

李苗苗

肥厚型心肌病是一種較為少見的心肌疾病,但其發病原因不明,典型癥狀即心律失常和心力衰竭,該疾病主要以心室腔變小、心肌非對稱性肥厚為主要特征。心血管疾病患者中,大約5%患者屬于心肌疾病,發病率正逐年上升,且男性患者多于女性。該疾病的臨床表現主要有心絞痛、頭暈、呼吸困難、心律失常以及心悸等癥狀,且隨著病情發展癥狀會越來越明顯［1］。心臟超聲是診斷肥厚型心肌病的常用方式,但部分患者發病早期并未出現明顯癥狀,易出現誤診情況。而心電圖監測是心血管內科的常用診斷方式中之一,可通過心電圖變化判斷病情。基于此,本探究對2017年8月～2019年3月接收治療的40例肥厚型心肌病患者的心電圖變化情況進行分析,為肥厚型心肌病的臨床篩查和診斷提供參考依據。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2017年8月～2019年3月 本院收治的40例肥厚型心肌病患者作為研究對象。男22例,女18例；年齡41～74 歲,平均年齡(52.52±7.17)歲；其中非梗阻性厚型心肌病17例,梗阻性厚型心肌病23例。納入標準：患者均無繼發性心肌病；患者經過磁共振成像、超聲心動圖檢查證實存在室間隔、心尖部以及左室游離壁增厚而確診為肥厚型心肌病。排除標準：因高血壓心臟病、肺心病、心肌炎、冠狀動脈粥樣硬化、膜瓣病、先天性心臟病引起的心肌肥厚；心肌梗死病史；心臟超聲檢查提示出現室壁階段性收縮活動異常。

1.2 方法 儀器選用12 導聯同步心電圖儀(日本光電,型號：9320K),取患者平臥位和側臥位,對患者進行12 導聯同步心電圖檢查,主要包括二尖瓣、左室短軸、胸骨旁長軸、心尖四腔或五腔切面、乳頭肌及心尖部水平進行描記,同時記錄T 波、ST 段、Q 波、心律失常、傳導異常情況,作標準12 導聯心電圖,并進行分析。

2 結果

40例肥厚型心肌病患者中,5例患者伴家族遺傳史,占比12.50%。臨床表現主要有心悸或胸悶38例(95.00%)、憋 氣20例(50.00%)、頭 暈11例(27.50%)、胸痛22例(55.00%)、暈厥8例(20.00%)、勞動性呼吸困難10例(25.00%)。

心電圖結果顯示：心律失常21例,占比52.50%,其中室性早搏15例、陣發性心房撲動2例、陣發性心房顫動2例、房性早搏與室早并存2例。左心室肥大18例,占比45.00%。T 波改變30例,占比75.00%,其中T 波倒置16例、T 波高聳10例、T 波正負雙向4例。ST 段改變29例,占比72.50%,其中ST 段抬高9例、ST 段下斜型下移10例、ST 段水平型下移10例。異常Q 波19例,占比47.50%,在Ⅱ、Ⅲ及avF 心電導聯上8例、在Ⅰ、avL 心電導聯上10例、Ⅴ4～Ⅴ6 導聯上1例,Q波時間＞0.04 s 8例、Q波時間≤0.04 s 11例,Q 波深度給予0.2～1.5 mV。房室傳導阻滯13例,占比32.50%,其中完全性左束支傳導阻滯3例、完全性右束支傳導阻滯3例、Ⅰ度房室傳導阻滯4例、Ⅱ度莫氏型房室傳導阻滯2例、竇房傳導阻滯1例。

3 討論

肥厚型心肌病是一種中老年人群常見的常染色體顯性遺傳性心肌病,臨床表現多樣且會累及室間隔。肥厚型心肌病是因肌小節發生基因突變導致的,且大多為非對稱性左室肥厚,最顯著表現即室間隔肥厚,具有各種功能學、形態學、臨床表現。該疾病主要特征有心肌纖維化、心肌肥厚、肌原纖維及心肌細胞結構破壞以及小血管病。有研究顯示,大約25%肥厚型心肌病可能出現靜息性左心室流出道梗阻,且大多為女性患者,具有一定的家族遺傳性［2］。另有研究顯示,75%左右的肥厚型心肌病屬于常染色體顯性遺傳,大約55%患者有家族史。肥厚型心肌病病癥發展較慢,往往會因心律失常導致猝死,因此患者需保持良好的心情,注意休息且不可過度精神緊張,因為良好的精神狀態會使心肌收縮力下降,充盈左心室并改善左心室壁的順應性。肥厚型心肌病患者可從心尖內側聽到收縮晚期噴射性的雜音。搏動過早、硝酸甘油、過度勞累等因素可能導致雜音增強和心肌收縮力增強,而血管收縮藥物、握緊拳頭以及下蹲動作等則可減輕心肌雜音及收縮力,但大多情況下并不會聽到二尖瓣關閉不完整的雜音［3］。

肥厚型心肌病臨床表現復雜,起病較為隱匿,主要表現為心悸、胸悶、胸痛、非典型性心絞痛、暈厥、勞力性呼吸困難等癥狀,患者勞累時會極大增加非典型性心絞痛、勞力性呼吸困難的發生幾率,且發病時間較長,難以用硝酸甘油控制。部分患者可能出現頻發性暈厥,嚴重時可引發心力衰竭甚至猝死。本文對40例肥厚型心肌病患者進行研究,5例患者伴家族遺傳史(12.50%),臨床表現主要有心悸或胸悶38例(95.00%)、憋 氣20例(50.00%)、頭 暈11例(27.50%)、胸痛22例(55.00%)、暈厥8例(20.00%)、勞動性呼吸困難10例(25.00%)。其中部分患者被誤診為冠心病等,經心臟磁共振、超聲心動圖檢查確診為肥厚型心肌病。

目前心圖、超聲心動圖、心臟磁共振、X 線檢查以及心內膜下心肌活檢等方式均為肥厚型心肌病檢查的常用方式。心電圖檢查時,將電極與患者心臟處位置接觸,心臟隨著電極變化也發生改變,從而觀察到肥厚型心肌病患者心臟情況。心電圖檢查時注意將衣物脫去,并提醒患者檢查前禁止服用影響心肌的藥物,以免出現誤診情況。本研究結果顯示心律失常21例,占比52.50%,其中室性早搏15例、陣發性心房撲動2例、陣發性心房顫動2例、房性早搏與室早并存2例。心律失常是大多數肥厚型心肌病患者出現的問題,并且其中室性早搏最為常見,室上性心律失常排至其后。識別心律失常對臨床疾病的治療具有重要意義,當患者出現室上性快速性心律失常會加快病情發展,尤其是快速性心房顫動會增加病情惡化程度,而發生室性心律失常可能增加猝死幾率［4-6］。左心室肥大18例,占比45.00%。左心室肥大是常見的心電圖特征,主要原因包括左心室游離壁原發性病變以及左心室流出道狹窄,左心室肥大提示預后效果不佳,提示需采取相應的應對措施,及時糾正并改善。T 波改變30例,占比75.00%,其中T 波倒置16例、T 波高聳10例、T 波正負雙向4例。ST 段改變29例,占比72.50%,其中ST段抬高9例、ST 段下斜型下移10例、ST 段水平型下移10例。肥厚型心肌病的心電圖異常表現較多,并具有多樣性,ST 段改變、T 波改變發生率較高,所有導聯均有所涉及,心電圖提示大多數ST 段改變為下斜型下移和水平型下移,ST 段抬高患者較少。大多數T 波改變患者呈T 波倒置,T 波高聳和T 波正負雙向患者較少。有研究顯示,大多數情況下T 波倒置會伴有ST 段下移,但相對固定,不會發生動態變化。異常Q波19例,占比47.50%,在Ⅱ和Ⅲ及avF 導聯上8例、在Ⅰ和avL導聯上10例、Ⅴ4～Ⅴ6 導聯上1例,Q 波時間＞0.04 s 8例、Q 波時間≤0.04 s11例,Q 波深度給予0.2～1.5 mV。肥厚型心肌病患者在心電檢查時異常Q 波較為常見,卻具有深而窄的特點,另外,同一導聯的T 波以直立特征為主。異常Q 波發生機制主要有兩種,一種是室間隔肥大導致初始QRS 向量增加(由左向右),另一種即心室正常激動順序發生了改變。房室傳導阻滯13例,占比32.50%,其中完全性左束支傳導阻滯3例、完全性右束支傳導阻滯3例、Ⅰ度房室傳導阻滯4例、Ⅱ度莫氏型房室傳導阻滯2例、竇房傳導阻滯1例。肥厚型心肌病心電圖顯示傳導阻滯也是主要特點之一,且可能在心臟各處傳導處發生,其中最常見的類型主要有完全性左束支傳導阻滯、完全性右束支傳導阻滯、房室傳導阻滯以及竇房傳導阻滯等,有研究顯示,該心電圖特征可能與病變累及傳導系統有一定聯系。另外,大多數肥厚型心肌病患者出現P 波增寬,意味著可能出現左房擴大或者房內傳導出現障礙。

綜上所述,肥厚型心肌病臨床表現復雜,心電圖表現也多樣復雜,以前壁巨大倒置的T 波、胸前導聯異常Q 波、左心房增大最具有意義,診斷該疾病缺乏特異性,但具有較高的敏感度。心臟磁共振成像、超聲心電圖主要反映心室壁厚度情況,心電圖有效反映電活動異常(主要有心肌排列紊亂所致),可見異常心電圖的出現比心臟磁共振成像、超聲心電圖更早。隨著臨床醫療技術和診斷技術的不斷完善,以及臨床認識的提高,針對無繼發性因素且出現上述心電圖改變的患者可進行心臟超聲診斷,尤其是年輕患者,而心電圖可作為肥厚型心肌病的初期篩選手段,同時可結合T 波、ST 段以及QRS 波群的變化,同時結合心臟磁共振、超聲心動圖,有助于診斷肥厚型心肌疾病。可見,心電圖在肥厚型心肌病疾病的臨床診斷中具有較高的價值,建議推廣使用。