甲強龍治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效分析

樊星

慢性阻塞性肺疾病表現為肺部功能受損，呼吸氣流不暢通，常見的發病原因是患者的肺部收到了大量的異物入侵，慢性阻塞性肺疾病的生理及病理機制為復雜的外界原因導致患者的呼吸道及肺實質、肺血管發生了炎癥反應，在該炎癥反應過程中人體的多種炎癥細胞參與其中。慢性阻塞性肺疾病急性加重期嚴重威脅患者的生命安全，出現了肺部通氣障礙，導致器官組織缺氧嚴重［1］，對身體損害較大。甲強龍是一種激素藥物，可以用于炎癥疾病的治療。本次研究探討慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者使用甲強龍治療的臨床效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018 年1 月～2019 年1 月在本院接受治療的100 例慢性阻塞性肺疾病患者，年齡61～88 歲，平均年齡(77.63±6.24)歲；病程1.5～12.0 年，平均(5.75±2.50)年。納入標準：①確診慢性阻塞性肺疾病急性加重期；②具有自主呼吸，患者意識清醒，具備自主排痰能力。排除標準：①低血壓、心律失常、意識障礙、吞咽困難、上消化道出血、頭面部畸形或外傷；②肺癌、支氣管哮喘、肺結核、腦梗死。將100 例患者隨機分成參考組和探究組，各50 例。參考組患者年齡62～88 歲，平均年齡(76.14±6.01)歲；病程1.5～11.0 年，平均病程(5.69±1.97)年。探究組患者年齡61～87 歲，平均年齡(78.07±6.36)歲；病程1.6～12.0 年，平均病程(5.87±2.56)年。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 參考組患者采用常規治療，予以吸氧，藥物治療方案給予1 ml 硫酸沙丁胺醇：5 ml 的生理鹽水［2］；無創通氣治療選用無創呼吸機經口鼻面罩輔助呼吸，選擇合適的面罩防止漏氣，選擇同步/時間(S/T)模式，設置初始通氣參數：呼吸頻率12～16 次/min，吸氣壓(IPAP)4～9 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)，呼氣壓(EPAP)2～5 cm H2O，然后再根據不同患者的情況每隔3～5 min 上調2 cm H2O 的氣壓，范圍維持在3～26 cm H2O；3～4 次/d，2～4 h/次，視患者病情判斷是否予以繼續治療。探究組采用甲強龍治療，40 mg/次，2 次/d 靜脈滴注，連續治療5 d 后口服潑尼松，劑量逐漸降低至停藥，激素使用時間不超過10 d。

1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組臨床療效、治療后肺通氣功能及治療前后動脈血氣分析指標。療效判定標準［3］：顯效：肺部哮鳴音、呼吸衰竭癥狀顯著緩解；有效：哮鳴音減弱，呼吸衰竭癥狀緩解；無效：肺部嚴重哮鳴音，呼吸衰竭癥狀未見改善。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%。肺功能指標包括呼吸頻率、指脈氧飽和度、肺活量(vital capacity，VC)、用力肺活量(forced vital capacity，FVC)、深吸氣量(inspiratory capacity，IC)、最大通氣量(maximal voluntary ventilation，MVV)。動脈血氣分析指標包括PaO2、PaCO2。

1.4 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差 ()表示，采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示，采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效對比 探究組治療顯效32 例(64.0%)，有效16 例(32.0%)，無效2 例(4.0%)，總有效率為96.0%；參考組治療顯效22 例(44.0%)，有效15 例(30.0%)，無效13 例(26.0%)，總有效率為74.0%。探究組總有效率高于參考組，差異有統計學意義(χ2=9.490，P＜0.05)。

2.2 兩組治療后肺通氣功能對比 參考組呼吸頻率、指脈氧飽和度、VC、FVC、IC、MVV 分別為(19.13±1.23) 次/min、(95.1±1.4)%、(3.18±0.91)L、(2.40±0.63)L、(2.25±0.90)L、(76.12±30.12)L/min，探究組分別為(15.40±2.37)次/min、(98.0±1.2)%、(3.82±0.46)L、(2.96±0.59)L、(2.63±0.85)L、(90.75±37.28)L/min；探究組呼吸頻率、指脈氧飽和度、VC、FVC、IC、MVV均優于參考組，差異有統計學意義(t=9.88、11.12、4.44、4.59、2.17、2.16，P＜0.05)。

2.3 兩組治療前后動脈血氣分析指標對比 治療前，參考組PaO2為(54.3±4.9)mm Hg，PaCO2為(85.9±5.9)mm Hg，探究組PaO2為(55.0±5.0)mm Hg，PaCO2為(84.7±5.4)mm Hg；治療后，參考組PaO2為(72.7±4.8)mm Hg，PaCO2為(71.9±5.4)mm Hg，探究組PaO2為(85.1±5.7)mm Hg，PaCO2為(54.8±5.1)mm Hg。治療前，探究組兩組PaO2、PaCO2對比，差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后，探究組PaO2高于參考組，PaCO2低于參考組，差異有統計學意義(t=11.77、16.28，P＜0.05)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是一種常見的呼吸系統疾病，其臨床發病率較高，多在老年患者以及煤礦工人群體中發生，是一種世界范圍性疾病，具有較高的致死致殘率。根據國際慢性阻塞性肺疾病指南將慢性阻塞性肺疾病定義為：可以預防及治療的呼吸系統疾病，主要臨床特征為患者存在持續氣流受限癥狀并且氣流受限隨時間遷移呈現進行性加重。肺部以及呼吸道對有害氣體或顆粒導致的炎癥進行性增加。慢性阻塞性肺疾病的生理及病理機制是復雜的外界原因導致患者呼吸道及肺實質、肺血管發生了炎癥反應，在炎癥反應過程中由多種炎癥細胞參與其中。

小氣道慢性反應導致大量細胞浸潤，黏膜發生充血增厚，呼吸道內分泌物增加，導致呼吸道的管腔逐漸變窄，氣道的阻力持續性增加，肺部的彈性回縮力降低。呼氣時肺內的氣體到肺外的動力減弱，呼吸的氣流速度降低。由于肺組織的彈性回縮力明顯降低，因此小氣道受到的牽拉力也顯著較低，這就導致在呼吸期時小氣道發生了閉合變化，進一步增加了氣道的阻力［4］，氣道及肺組織的改變都增加了機體的耗氧量以及呼吸負荷，引起呼吸肌疲勞，降低了肺泡的通氣量，加重氣道阻塞以及氣流受限癥狀。大量的二氧化碳潴留產生缺氧癥狀，缺氧嚴重時患者會出現肺性腦病嚴重危及生命安全［5］。慢性阻塞性肺疾病急性加重期并發了急性炎癥引起呼吸衰竭的癥狀，主要原因是因為呼吸肌疲勞。呼吸肌的工作量超過了其代償能力導致患者呼吸困難并且呼吸頻率顯著加快，浪費了大量肺部潮通氣量而分鐘通氣量顯示不足，進而引起了二氧化碳潴留。

本次研究中兩組均使用了無創呼吸機治療，這是因為慢性阻塞性肺疾病患者呼吸困難，氧氣交換能力差，如果不及時提高氧氣濃度，可進一步發展為呼吸衰竭，患者的年齡越大則發生低氧血癥的幾率越高。為迅速緩解患者呼吸困難癥狀，通常使用無創正壓呼吸機支持治療，其能有效提高肺泡的通氣能力，使得已經發生萎縮塌陷的肺泡重新獲得氣體交換的功能，有利于提高肺部氣體的交換面積改善通氣，迅速交換肺組織內的氣體快速提升肺內血液的氧合濃度，可以及時糾正低氧血癥。另外無創正壓通氣可以緩解炎癥反應，有利于減少肺泡內的炎癥物質滲出，能夠有效改善呼氣末的肺部容積，還能夠在一定意義上替代呼吸肌的作用，可以大大緩解呼吸肌的工作量，有利于肺部功能恢復。

在緩解低氧血癥的基礎上進一步采用糖皮質激素治療，能夠迅速改善炎癥反應，在短時間內緩解臨床癥狀。臨床上使用的糖皮質激素類藥物種類較多。其中甲強龍是臨床上常用的一種藥物，是人工合成的糖皮質激素，該藥物在呼吸系統疾病中有廣泛應用，具有很高的肺組織滲透性，生物半衰期很短，因此能夠更好的滲透進入肺組織病灶中，但不會對腎上腺垂體產生明顯影響，特別適用于治療炎癥以及免疫性疾病。慢性阻塞性肺疾病患者使用甲強龍治療，特別是應用于急性加重期患者，短時間內能夠有效緩解患者的臨床癥狀，改善肺功能，同時有助于避免發生高碳酸血癥以及低氧血癥。但需要注意的是，只能夠短療程使用，長期使用可能導致消化道出血、骨代謝異常以及免疫力受損等副作用，甲強龍容易滲透進入肺組織，不會發生氧化作用。特別是對于肝功能不全的患者來說可以安全使用［6］。甲強龍相比于氫化可的松具有更強的抗炎作用，可迅速改善患者的臨床癥狀，控制急性期的病情進展。

本次研究結果顯示，探究組總有效率高于參考組，差異有統計學意義(P＜0.05)；探究組呼吸頻率、指脈氧飽和度、VC、FVC、IC、MVV 均優于參考組，差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后，探究組PaO2高于參考組，PaCO2低于參考組，差異有統計學意義(P＜0.05)。

綜上所述，利用甲強龍治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期具有良好的效果，能夠改善肺通氣功能，在臨床上使用具有較高的價值。