卒中相關性肺炎診治中國專家共識（2019更新版）

中國卒中學會急救醫學分會，中華醫學會急診醫學分會卒中學組，中國老年醫學學會急診醫學分會，急救與創傷研究教育部重點實驗室，中國醫學科學院海島急救創新單元（通信作者：王擁軍，陳玉國，呂傳柱，趙性泉，郭偉）

卒中相關性肺炎（stroke-associated pneumonia，SAP）的概念由Hilker于2003年首先提出，是卒中后致死的重要危險因素之一[1-2]，并且增加了住院時間及醫療費用[3]，給家庭和社會帶來了沉重的負擔。既往國內外對SAP這一概念缺乏統一的認知，診斷標準也存在明顯差別[4]，這可能會導致臨床工作中對SAP預防不到位、診斷不及時、抗感染治療不合理，最終患者預后不佳。為提高對SAP的認識，由我國神經內科、呼吸科、感染科及重癥醫學科等多學科專家于2009年成立專家組，共同討論制定并發表《卒中相關性肺炎診治中國專家共識》2010版[5]，以規范國內SAP的臨床診療。近年來，SAP相關研究領域積累了更多的臨床證據，尤其是中國人群的證據亦在增加，我們對SAP的認識進一步加深。有鑒于此，神經內科、急診科、呼吸科、感染科及重癥醫學科等多學科專家對原共識進行更新和修訂，以適應SAP臨床防治工作的需要。本版共識在2010版的基礎上，經過多次工作會議，確定了整體框架和主要更新內容；結合國內外最新的研究進展和相關指南共識，并盡可能地采用我國SAP防治的實踐經驗和研究數據，經廣泛征求意見和反復討論修訂而成，以期為臨床SAP的防治工作提供參考（附圖1）。

1 卒中相關性肺炎的定義及流行病學

根據英國多學科專家組成的SAP共識小組（Pneumonia in Stroke Consensus Group，PISCES）2015年發表的共識，建議將SAP定義為：非機械通氣的卒中患者在發病7 d內新出現的肺炎。其發病群體為卒中后患者，與卒中后機體功能障礙有極為密切的關系；而感染導致的炎癥反應是加劇卒中后腦損傷的重要因素[6]，SAP還會引起其他嚴重的并發癥，如膿毒癥、消化道出血等[7]。

國外流行病學數據顯示，SAP的發病率為7%～38%[7-10]。我國冀瑞俊等根據中國國家卒中登記中心的資料統計缺血性卒中患者中SAP發病率為11.4%[6]，出血性卒中患者中發病率為16.9%[11]。徐偉等[12]的研究顯示，SAP的發病率為35.97%，遠高于通常意義上的院內獲得性下呼吸道感染的發病率（1.76%～1.94%）。SAP增加卒中患者的30 d病死率達3倍[13]，同時1年[9]和3年死亡風險均上升[10]。

推薦意見：

SAP定義為非機械通氣的卒中患者在發病7 d內新出現的肺炎。

2 卒中相關性肺炎的危險因素及預測模型

SAP風險預測能幫助選擇干預措施以減少高風險患者的發病率[14]。卒中誘導的免疫抑制和吞咽困難是SAP重要的獨立危險因素[15]，其他危險因素還包括年齡、性別、吸煙、卒中嚴重程度、類型、部位，意識水平、吞咽障礙、喂養方式、抑酸劑應用、入住重癥醫學科、合并高血壓、糖尿病、慢性呼吸道疾病史及心房顫動史等[9，16-17]。2012年以來，已有多項研究采用多因素回歸模型設計了不同的SAP預測評分[6，8，18-20]。建議采用由冀瑞俊等[6，11]報道的基于中國人群數據建立的評分法評估中國卒中患者SAP風險（表1）。該預測模型已經得到相關研究驗證[14，20]。

推薦意見：

采用基于中國人群數據建立的急性缺血性卒中相關性肺炎評分（acute ischemic strokeassociated pneumonia score，AIS-APS）、自發性腦出血相關性肺炎評分(intracerebral hemorrhage-associated pneumonia score，ICH-APS）預測模型評估中國卒中患者SAP風險。

3 卒中相關性肺炎的發病機制

SAP的發病機制與卒中引起的機體功能障礙密切相關，有其相對的獨特性。卒中后意識障礙、吞咽功能障礙造成的誤吸及卒中引起的免疫抑制被認為是SAP最主要的發病機制[21]。40%～70%的卒中患者會出現意識水平下降、吞咽障礙、保護性反射減弱、食管下段括約肌功能下降、呼吸運動與吞咽運動的協調性下降、咳嗽反射減弱等，因此易使鼻咽部、口咽部分泌物及胃內容物被誤吸至肺內而發生SAP[22-23]。卒中后早期識別吞咽功能障礙能夠為營養管理提供決策依據，早期吞咽功能訓練可以減少肺部并發癥[24]。

表1 卒中相關性肺炎的預測模型

卒中誘導的細胞免疫功能低下是SAP發生的重要內在機制。急性卒中后系統性免疫反應能夠避免進一步的炎癥刺激，從而保護腦組織。但是會造成免疫抑制，引起卒中誘導免疫抑制綜合征和感染。即卒中導致腦損傷后釋放免疫調節介質IL-lβ、TNF-α、IL-6及降鈣素基因相關肽、神經肽、血管活性腸肽等作用于血管、腎上腺、神經末梢，這些部位釋放去甲腎上腺素、糖皮質激素、乙酰膽堿，這3種物質作用于中性粒細胞、自然殺傷細胞、Th1細胞、Th2細胞、巨噬細胞等免疫細胞上相應的受體，使這些細胞的免疫功能下降，從而產生全身免疫抑制，易于發生感染。此外右側大腦半球也與T淋巴細胞活化有關，因此右側卒中更易導致T淋巴細胞數量和活化下降，使患者感染概率增加[25]。

臥床墜積亦可引起SAP的發生。卒中患者多因肢體癱瘓導致長時間臥床，氣管內分泌物淤滯墜積于肺底，細菌易于繁殖引起SAP。

此外，重癥卒中會引起全身應激反應，交感-腎上腺系統過度興奮，兒茶酚胺釋放增加，全身血管收縮，肺毛細血管壓力急劇升高（肺循環為低壓系統），肺瘀血水腫導致神經源性肺水腫，亦可能參與SAP的發病。

4 卒中相關性肺炎的病原學特點

卒中患者由于意識障礙、吞咽功能異常而存在持續誤吸的可能，吸入物不僅包括口咽部的分泌物，還包括鼻腔分泌物、口腔內殘留的食物、胃腸道內容物和反流的消化液等。El-Solh等[26]應用保護性肺泡灌洗的方法做病原學研究發現，最多見的病原體是G-桿菌（49%）、厭氧菌（16%）及金黃色葡萄球菌（12%），最多見的厭氧菌是普雷沃菌和梭狀桿菌，22%為混合感染，20%是2種病原體混合感染，2%為3種病原體。由此分析，SAP病原以G-桿菌為主，如肺炎克雷伯菌、大腸埃希菌等，多種細菌及厭氧菌混合感染多見，而且疾病過程中病原體往往多變，病原學檢查難度較大，易出現多耐藥菌。目前世界范圍內尚缺乏大規模多中心的流行病學調查數據。

推薦意見：

SAP病原菌以G-桿菌為主，多種細菌及厭氧菌混合感染多見，而且疾病過程中病原體往往多變。

5 卒中相關性肺炎的診斷

5.1 臨床表現

非機械通氣的卒中患者在發病7 d內新出現的肺部感染癥狀：①發熱≥38 ℃；②新出現或加重的咳嗽或呼吸困難或呼吸急促；③新出現的膿痰，或24 h內出現痰液性狀改變或呼吸道分泌物增加或需吸痰次數增加；④肺部聽診發現啰音或爆裂音或支氣管呼吸音；⑤年齡≥70歲的老人，無其他明確原因出現意識狀態改變。

5.2 實驗室和影像學檢查

外周血白細胞≥10×109／L或≤4×109／L，伴或不伴核左移；胸部影像學檢查發現新出現或進展性肺部浸潤性病變，必要時行胸部CT檢查。Zhang等[27]的研究顯示，SAP患者的白細胞計數和CRP水平較非SAP患者顯著增高，CRP升高與缺血性卒中患者轉歸不良、病死率增高及感染風險增高獨立相關。降鈣素原對感染的預測價值優于白細胞計數和CRP，數值越高，提示細菌感染越嚴重，存在細菌性感染及膿毒癥的可能性越大[28]。

5.3 病原學檢查

在抗感染藥物應用之前積極采集合格的下呼吸道分泌物（中性粒細胞數＞25個／低倍鏡視野，上皮細胞數＜10個/低倍鏡視野，或二者比值＞2.5∶1），經支氣管鏡防污染毛刷、支氣管肺泡灌洗液或無菌體液（血液或者胸腔積液）標本送病原微生物檢查。其中深部咳痰法無創傷，患者或家屬較易接受，臨床應用較多；采集痰標本前應摘去義齒、牙托等，清潔口腔，深咳取痰，采集過程中最好有醫務人員指導；不能主動咳痰的患者需要拍背排痰。痰標本每天送檢1次，連續2～3 d做痰涂片和痰培養；采集后1～2 h之內須立即進行實驗室處理。血培養是診斷血流感染的重要方法，成人每次應采集2～3套，每套從不同穿刺點進行采集。從同一穿刺點采集的血液標本通常按順序注入厭氧和需氧培養瓶，每瓶采血量為8～10 mL，以提高陽性率。采血應在寒戰或發熱初起時進行。SAP合并胸腔積液時，可行胸膜腔穿刺抽液送常規、生化、涂片（革蘭染色、抗酸染色等）及培養等檢測。

必要時抽血送檢非典型病原體（支原體、衣原體和軍團菌）抗體或者核酸檢測，如果血清IgM抗體陽性或急性期和恢復期雙份血清特異性IgG抗體滴度呈4倍或4倍以上變化即可確診。呼吸道病毒流行期間且有流行病學接觸史，應送檢呼吸道分泌物（鼻/咽拭子）做相應病毒抗原、核酸檢測或病毒培養[29]。有條件者，做病原高通量檢測，其敏感度、特異度、準確度、陽性預測值、陰性預測值等診斷效能指標均明顯高于臨床檢測，特別對于混合感染具有更高的診斷價值。

表2 卒中相關性肺炎的診斷標準

推薦意見：

盡可能積極地進行病原學檢查，以優化SAP抗感染治療策略。

5.4 診斷標準

參照改良美國疾病控制預防中心（Centers for Disease Control and Prevention，CDC）標準[30]作為SAP的診斷標準（表2）。

5.5 病情嚴重程度評估

SAP病情嚴重程度的評估對于經驗性選擇抗菌藥物、治療地點和判斷預后有重要意義。可采用CURB-65（Confusion，Uremia，Respiratory rate，Blood pressure）和肺炎嚴重指數（pneumonia severity index，PSI）評分標準進行評估（表3）。

推薦意見：

建議CURB-65和PSI評分標準相結合對SAP患者進行病情嚴重程度評估，以指導對患者的進一步治療。

5.6 鑒別診斷

醫院獲得性肺炎（hospital-acquired pneumonia，HAP）：患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而于入院48 h后發生，由細菌、真菌、支原體、病毒或原蟲等病原體引起的肺實質炎癥。HAP與SAP存在一定程度的重疊或交叉，但HAP的患者群體更為廣泛，而SAP特指發生于卒中后的患者，且無論是否入住醫院，入院者可能發病時間更早（可在48 h內），發病時間窗較窄（僅為卒中發病7 d內）。

表3 卒中相關性肺炎病情嚴重程度評分系統

社區獲得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP）：在醫院外罹患的感染性肺實質（含肺泡壁，即廣義上的肺間質）炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在入院后平均潛伏期內（48 h內）發病的肺炎。SAP指原無肺部感染的患者卒中后發生的肺炎，與住院與否無關；部分CAP合并急性卒中患者，應與SAP甄別，兩者病原學特點可能存在較大不同。

呼吸機相關性肺炎（ventilato rassociated pneumonia，VAP）：在氣管插管或氣管切開進行機械通氣治療48 h后或者去除人工氣道48 h內發生的肺炎。如卒中患者使用機械通氣后并發的肺部感染，應按VAP相關原則進行診斷和治療。

化學性肺炎（chemical pneumonitis）：吸入化學刺激性氣體、液體或有機粉塵所引起的化學中毒性肺炎。大量吸入胃內容物可導致化學性肺炎，但僅發生在大量、低pH值物質（通常pH值＜2.5）的吸入。本病特征是患者突然發作的呼吸困難、低氧血癥、心動過速、聽診雙肺廣泛的哮鳴音和爆裂音；往往氣道分泌物較為稀薄，感染相關實驗室檢查和病原學檢查為陰性。

6 卒中相關性肺炎的治療與管理

6.1 一般治療

（1）積極治療原發病：對卒中的相應治療和處理，包括缺血性卒中的溶栓治療、出血性卒中的血腫清除和降顱壓治療等。

（2）化痰及痰液引流：應用鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等藥物靜脈或者霧化吸入充分稀釋痰液。護理方面需定時翻身、拍背、變換體位（體位引流痰液）和吸痰，可選用排痰機等機械物理方式促進呼吸道分泌物排出。

（3）口腔管理：加強口腔護理及綜合管理（使用生理鹽水、氯己定或聚維酮碘含漱液沖洗、刷洗牙齒和舌面等），可以減少口咽部條件致病菌，避免其移位和易位，減少或預防肺部感染的發生。

（4）氧療與呼吸支持：動態監測患者的血氧飽和度或者血氣分析，血氧飽和度保持在94%、氧分壓保持在70 mm Hg以上；如果出現低氧血癥可給予持續鼻導管吸氧或者高流量氧療；如果常規氧療無效，出現嚴重的低氧血癥或者呼吸衰竭（氧分壓≤60 mm Hg）時給予機械通氣。注意：伴有意識障礙的卒中患者是無創機械通氣的禁忌人群。

（5）對癥治療：體溫＞38.5 ℃給予退熱（藥物或者物理降溫）、補充液體、止咳、平喘等治療。

推薦意見：

積極治療原發病，加強口腔護理及綜合管理，可以減少或預防肺部感染的發生。

6.2 早期營養支持

發病24～48 h內給予易消化、營養豐富的食物或者營養液，維持水電解質平衡。盡量口服食物，若患者不能經口進食，推薦應用持續腸內營養，且重癥患者從初始腸內應用短肽制劑到整蛋白制劑過度的序貫治療對患者更為有利；存在經口進食或腸內營養禁忌證者，需要在3～7 d內啟動腸外營養；能腸內營養者盡量不采用靜脈營養的方式。輕癥非臥床患者能量供給25～35 kcal/（kg·d），重癥急性應激期患者能量供給20～25 kcal/（kg·d）。對于無并發癥的患者，蛋白攝入至少1 g/（kg·d），脂肪量一般不超過35%總能量攝入，應用富含多不飽和脂肪酸的制劑，膳食纖維攝入應盡可能達到25～30 g/d。為避免過度喂養，不建議過早給予全目標量腸內及腸外營養，可在3～7 d內達標[31]。

推薦意見：

·發病24～48 h內盡量讓卒中患者口服食物，若患者不能經口進食，推薦應用持續腸內營養，能腸內營養者盡量不采用靜脈營養的方式。

·存在經口進食或腸內營養禁忌證者，需要在3～7 d內啟動腸外營養。

6.3 抗感染治療

SAP抗感染的治療原則是經驗性治療與目標抗感染治療有機結合，初始經驗性治療應該及時充分；同時應該高度重視病原學檢查，以早期、準確地獲得目標抗感染治療的證據，優化抗感染治療方案。

SAP的診斷一旦確立，應盡早開始經驗性抗感染治療，初始方案的選擇應該綜合考慮宿主因素、SAP的病原菌特點、藥物的抗菌譜、抗菌活性、藥動學/藥效學特征以及當地病原流行病學特點、兼顧厭氧菌的混合感染治療等因素，選擇起效迅速、神經毒性和肝腎毒性較低的抗感染藥物，必要時聯合用藥。在初始經驗性抗感染治療的基礎上，應盡快通過臨床標本培養和藥敏鑒定，確定致病原為目標治療提供依據。

經驗性抗感染治療要在患者肺炎發生的6 h之內或者盡快給予用藥，否則會增加患者的病死率、住院時間[32]。初始經驗性抗感染治療推薦選用靜脈制劑，期間應在療效反應和病原學資料的基礎上及時調整用藥。根據CURB-65或PSI量表評估，輕中度SAP患者首選β-內酰胺類/β-內酰胺酶抑制劑的復合制劑（如阿莫西林/克拉維酸、哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦等）或頭霉素類（頭孢西丁、頭孢美唑等）或氧頭孢烯類抗感染藥物（拉氧頭孢或氟氧頭孢），療程一般5～7 d；根據CURB-65或PSI量表評估為重癥SAP患者首選厄他培南，或者美羅培南、亞胺培南、比阿培南等，平均療程7～10 d。兼顧厭氧菌的混合感染治療可考慮聯合用藥，抗厭氧菌的治療可以首選硝基咪唑類藥物（如左旋奧硝唑、甲硝唑、替硝唑等）。

根據耐藥菌危險因素評估（表4）或者微生物培養證實為耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌（methicillin-resistantStaphylococcus aureus，MRSA）、銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌和碳青霉烯類耐藥腸桿菌（carbapenemresistant Enterobacter，CRE）感染，應適當延長療程至10～21 d[5]。MRSA感染時可應用萬古霉素、去甲萬古霉素、利奈唑胺或者替考拉寧；銅綠假單胞菌感染時建議應用抗假單胞菌的β-內酰胺類抗菌藥物（哌拉西林/他唑巴坦、頭孢哌酮/舒巴坦、頭孢他啶、頭孢吡肟、亞胺培南或美羅培南等）治療，必要時聯合應用喹諾酮類（環丙沙星或左氧氟沙星等）或氨基糖甙類藥物（如奈替米星、依替米星等）；鮑曼不動桿菌的耐藥率普遍很高，可應用舒巴坦制劑（如頭孢哌酮/舒巴坦、氨芐西林/舒巴坦）或抗假單孢菌碳青霉烯類、替加環素、多黏菌素治療，甚至可前述藥物聯合應用；CRE感染的患者應用頭孢他啶/阿維巴坦、多黏菌素或替加環素。如果病原學檢查明確SAP患者為非典型病原體（支原體、衣原體或軍團菌）感染，可選用喹諾酮類（左氧氟沙星、莫西沙星等）、大環內酯類（阿奇霉素等）或四環素類抗感染藥物（多西環素、米諾環素等）。注意喹諾酮類藥物會導致中樞神經系統不良反應的問題，特別是對于本次卒中較嚴重、病變臨近皮層或既往有癲癇史者。

表4 常見耐藥菌感染的危險因素

SAP經驗性抗感染治療推薦詳見表5。

療效判定和經驗性抗感染治療方案的調整：可通過白細胞計數、體溫、血氧飽和度等指標判斷抗感染治療效果，綜合分析以指導臨床用藥。胸部影像學檢查往往滯后于臨床指標的改善。經過有效的治療，SAP通常在48～72 h內得到明顯的臨床改善；此時可不調整抗感染治療方案。如果已經進行病原學檢查，72 h后應根據病原學檢查結果降階梯選用窄譜抗感染治療藥物，特別是針對初始應用碳青霉烯類廣譜抗菌藥物的患者。

推薦意見：

·SAP的診斷一旦確立，應盡早開始經驗性抗感染治療。

·初始經驗性抗感染治療方案的選擇應該綜合考慮宿主因素、SAP的病原菌特點、藥物的抗菌譜、抗菌活性、藥動學/藥效學特征以及當地病原流行病學特點、兼顧厭氧菌的混合感染治療等因素，選擇起效迅速、神經毒性和肝腎毒性較低的抗感染藥物。

·SAP在經驗性治療的基礎上，應積極尋求目標治療的機會，即根據病原學檢查結果選擇具有高度針對性或敏感的抗菌藥物。

6.4 中醫中藥

吞咽功能障礙是SAP的獨立危險因素，針刺（崇骨、人迎、水突等）和中藥內服能改善卒中后吞咽功能障礙[33-34]。SAP基本證型以痰熱壅肺為主，其次為痰濕阻肺、肺脾氣虛，瘀血之象貫穿其中，病理因素以“痰、熱、虛”為主，更加突出“濕濁、瘀血”的特征[35]；運用清熱化痰、行氣通腑、益氣養陰法、培土生金法等治療[36-38]；一些中成藥（痰熱清、血必凈、醒腦靜）可輔助提升療效[39]；中藥直腸滴注、中藥霧化、穴位貼敷等中藥外治法也有輔助治療作用[40-41]。

7 卒中相關性肺炎的預防

對于AIS-APS和ICH-APS預測模型評分高風險和極高風險的卒中患者尤其要加強SAP的預防，預防措施包括：為防止交叉感染，醫務人員接觸患者前后應該規范化洗手、戴手套和口罩，必要時穿隔離衣，特殊感染應入住隔離間等。針對SAP的特殊性，本共識強調以下幾個方面。

7.1 半臥位

針對重癥監護室中機械通氣患者的研究發現，與平臥位相比半臥位（床頭抬高30°～45°）可以顯著降低吸入的發生[42]。因此，卒中患者如果沒有禁忌證（如骨盆、脊椎疾病）應盡量采用半臥位。

表5 卒中相關性肺炎經驗性抗感染治療推薦

7.2 吞咽功能評估訓練

Hinchey等[43]研究了2532例急性缺血性卒中患者，發現吞咽功能篩查和訓練可顯著降低肺炎發生率（P＜0.01）。急性卒中后進行吞咽功能的早期評估、篩查和康復有助于降低肺炎的發生[24]。

7.3 氣道管理

因痰液較多導致嚴重低氧血癥（氧分壓≤60 mm Hg），鼻導管或面罩吸氧不能改善，需要痰液引流者置入人工氣道，評估1～2周可以改善者經口或者經鼻插管，否則給予氣管切開（可以通過吸痰管吸引遠端的氣道分泌物，更有利于痰液清除）。痰液淤積或者有明確吸入者可用氣管鏡吸引，操作頻度根據患者痰液量個體化調整，初始每天1次，隨著痰液減少隔天或者1周1次。因舌后墜、頸短肥胖導致上氣道阻塞的患者，給予鼻咽通氣道保持氣道通暢；高流量氧療因吸入氣體流量高，濕化好，并且可產生一定水平的呼氣末正壓，逐漸成為重要的氧療和氣道管理的手段[44]，有條件者可以積極應用。

7.4 喂養管理

（1）經口進食者建議食用軟爛、稠厚的食物（米糊、蛋羹、酸奶、豆腐腦等），而不是黏稠或稀薄的液體。進食時應盡量保持下顎向下，頭轉向一側，并鼓勵吞咽少量食物、多次吞咽及每次吞咽后咳嗽[45]。

（2）管飼者喂養前核實喂養管位置：喂養管錯位，如置于食管或誤入支氣管是喂養的嚴重并發癥之一，可以導致肺炎。X線檢查是判斷喂養管位置的金標準。昏迷、鎮靜或者咳嗽反射減弱或消失的患者首次喂養前進行X線檢查核實喂養管的位置有一定的意義。如果喂養過程中發生誤吸或者懷疑喂養管移位，應再次通過X線檢查核實喂養管位置。

（3）幽門后置管喂養：存在幽門梗阻、胃癱、食管反流或者誤吸的患者，采用幽門后置管喂養的方式可以減少肺炎的發生[46]。

（4）預期持續較長時間（＞2～3周）無法恢復吞咽功能者建議通過經皮內鏡下胃或十二指腸造瘺給予營養支持治療[47]。

7.5 藥物使用

（1）減少糖皮質激素、質子泵抑制劑、H2受體阻滯劑、鎮靜劑和肌松劑的應用[48]。

（2）避免預防性使用抗感染藥物：目前各國均不推薦應用抗感染藥物預防SAP。

（3）對于亞洲卒中患者，使用血管緊張素轉換酶抑制劑（如卡托普利）控制血壓可以降低吸入性肺炎的風險。原理可能是通過提高P物質水平，促進咳嗽和改善吞咽反射[49]。

推薦意見：

·患者床頭抬高30°～45°是預防SAP的有效措施。

·對卒中患者早期吞咽功能評估和訓練可減少SAP發生。

·存在幽門梗阻、胃癱、食管反流或者誤吸的患者，采用幽門后置管喂養的方式可以減少肺炎的發生。

附圖1 卒中相關性肺炎的預防、診療流程

作者名單（按姓氏拼音排序）：

畢 齊 首都醫科大學附屬北京安貞醫院

陳旭巖 清華大學附屬北京清華長庚醫院

陳玉國 山東大學齊魯醫院

褚曉凡 深圳市人民醫院

丁邦晗 廣東省中醫院

丁則昱 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

董 強 復旦大學附屬華山醫院

方邦江 上海中醫藥大學附屬龍華醫院

付建輝 復旦大學附屬華山醫院

管陽太 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院

郭樹彬 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院

郭 偉 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

何小軍 《中華急診醫學雜志》

胡 波 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院

胡文立 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院

黃 怡 海軍軍醫大學第一附屬醫院（上海長海醫院）

冀瑞俊 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

康 海 煙臺毓璜頂醫院

黎檀實 中國人民解放軍總醫院

李 斗 北京急救中心

李淑娟 首都醫科大學附屬北京朝陽醫院

李 勇 滄州市中心醫院

李玉生 鄭州大學第一附屬醫院

梁 成 蘭州大學第二醫院

劉慧慧 蘇州大學附屬第二醫院

劉 雙 北京大學國際醫院

劉 志 中國醫科大學附屬第一醫院

盧 林 山東省立醫院

呂傳柱 海南醫學院

馬聯勝 山西醫科大學第一醫院

馬岳峰 浙江大學醫學院附屬第二醫院

裴 俏 《中國急救醫學》

彭 鵬 新疆醫科大學第一附屬醫院

單志剛 北京王府中西醫結合醫院

沈 寧 北京大學第三醫院

石廣志 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

史繼學 山東第一醫科大學第二附屬醫院

宋海慶 首都醫科大學宣武醫院

唐洲平 華中科技大學同濟醫學院附屬同濟醫院

王擁軍 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

王春雪 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

伍國鋒 貴州醫科大學附屬醫院

徐 峰 山東大學齊魯醫院

徐 軍 北京協和醫院

許 鐵 徐州醫科大學附屬醫院

楊立山 寧夏醫科大學總醫院

楊清武 中國人民解放軍陸軍特色醫學中心（大坪醫院）

楊中華 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

余 濤 中山大學孫逸仙紀念醫院

曾紅科 廣東省人民醫院

詹 紅 中山大學附屬第一醫院

張 波 中國人民解放軍空軍特色醫學中心

張國強 中日友好醫院

張 杰 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

張進軍 北京急救中心

張 睿 青島大學附屬醫院

張越巍 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

張運周 首都醫科大學宣武醫院

趙 敏 中國醫科大學附屬盛京醫院

趙性泉 首都醫科大學附屬北京天壇醫院

鄭 波 北京大學第一醫院

朱華棟 北京協和醫院

朱長舉 鄭州大學第一附屬醫院