如何認識和改善慢阻肺

方小謙

慢阻肺的全稱叫“慢性阻塞性肺疾病”，是一種可以使患者嚴重喪失勞動能力，甚至喪失生活自理能力的嚴重疾病。患者的家庭多因病致貧。黨和國家對慢阻肺的防治予以高度重視。2019年將其納入國家慢病檢測體系，并在醫療救助上予以政策傾斜。特別是針對貧困人口，各地相繼制定了許多健康扶貧特惠政策，如慢病簽約服務、兜底保障傾斜政策、先診療后付費、“一站式”即時結算服務等。另外，城鄉居民基本醫保、大病保險、醫療救助等多重保障機制的社會保障功能作用凸顯。

慢阻肺雖然不可逆轉，但積極預防、早期發現并積極治療，可以減緩甚至遏制疾病發展的進程。因此，人們需要了解慢阻肺的防治知識，做到早防早治，防患于未然。

策劃/執行? 家庭醫學刊社

慢阻肺——一個熟悉又陌生的疾病

慢性阻塞性肺病（簡稱慢阻肺）是一個熟悉又陌生疾病。說它熟悉是因為慢阻肺是一種重要的慢性呼吸道疾病，最新全球疾病負擔研究報告指出，全球有近3億人罹患慢阻肺，因慢阻肺死亡人數達300多萬。據《柳葉刀》雜志刊登的《中國成人肺部健康研究》顯示，我國有9 990萬慢阻肺患者，占世界慢阻肺患者1/3，40歲以上年齡段的人群最易患慢阻肺，患病率達到13.7%。

說它陌生，是因為我國居民對于該病的認識仍然有限。在研究中，僅10%的受試者知道慢阻肺;不足10%的受試者曾經接受過肺功能檢查;不足3%的受試者知道自己患有慢阻肺;所有患者中，近九成此前沒得到明確診斷。因此，有必要進一步提高公眾和基層醫生對慢阻肺的了解和重視。

慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關系

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一種以持續氣流受限為特征的可以預防和治療的常見疾病，氣流受限多呈進行性發展，與氣道和肺對有毒顆粒或氣體的慢性炎癥反應增強有關。1963年William首次提出“COPD”的概念，即主要是由于小氣道受損所引發的一種相對不可逆損傷，或是由于小氣道的慢性炎癥造成的慢性呼吸道疾病，統稱為COPD。

慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫有密切關系。慢性支氣管炎是指在排除慢性咳嗽的其他已知原因后，病人每年咳嗽、咳痰3個月以上并連續2年者。肺氣腫是指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現異常持久的擴張，并伴有肺泡和細支氣管的破壞，而無明顯的肺纖維化。

當慢性支氣管炎、肺氣腫病人肺功能檢查出現持續氣流受限時，則診斷為慢阻肺;如病人只有慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，而無持續氣流受限，則不能診斷為慢阻肺。

慢阻肺的病因與多發因素

慢阻肺的病因尚不完全清楚，可能是多種環境因素與機體自身因素長期相互作用的結果。最主要的危險因素包括吸煙、環境污染、職業性粉塵和化學物質接觸、感染、遺傳因素等。慢阻肺發病機制與肺部炎癥、氣道黏液過度分泌、氧化/抗氧化失衡、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、細胞凋亡/組織重構等有關。其特征性病理表現是在氣道和肺組織不同部位，如肺實質及肺血管，出現以特異性炎癥細胞增多為特征的慢性炎癥，以及反復損傷與修復后出現的結構改變。這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞，故不可逆。

慢阻肺多于中年發病，好發于秋冬季節。癥狀為慢性咳嗽、咳痰，少數僅有咳嗽不伴咳痰，甚至有明顯氣流受限但無咳嗽癥狀。痰為白色泡沫或黏液性，合并感染時痰量增多，轉為膿痰。典型癥狀為氣促或呼吸困難，早期僅于劇烈活動時出現，后逐漸加重，甚至發生于日常活動和休息時。晚期常有體重下降、食欲減退、精神抑郁和/或焦慮等，合并感染時可咳膿痰。后期出現低氧血癥和/或高碳酸血癥，可并發慢性肺源性心臟病和右心衰竭。

慢阻肺的癥狀與分期

慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進展，常出現桶狀胸、呼吸增快，嚴重者可有縮唇呼吸;雙側語顫減弱;肺部叩診過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降;兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長，部分患者可聞及濕性啰音和/或干性啰音，心音遙遠，合并肺動脈高壓時肺動脈瓣區第二心音（P2）較主動脈瓣區第二心音（A2）強（P2>A2）;黏膜和皮膚發紺、球結膜水腫，伴有右心衰竭者可見下肢水腫和肝臟增大。

如果患者存在呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰和（或）危險因素暴露史，應該考慮COPD。肺功能是診斷COPD的金標準，吸入支氣管擴張劑（如沙丁胺醇）后第1秒用力呼氣容積/用力肺活量（FEV1/FVC）<0.7;再依據其FEV1下降程度進行氣流受限的嚴重程度分級。（見表1）

慢阻肺的癥狀評估，可采取改良版英國醫學研究委員會呼吸困難問卷（mrc）（表2）和COPD患者自我評估測試問卷（CAT）（表3）進行評估。mrc僅反映呼吸困難程度，0～1分為癥狀少，2分以上為癥狀多。CAT為綜合癥狀評分，分值范圍0～40分（0～10分：輕微影響;11～20：中等影響;21～30分：嚴重影響;31～40分：非常嚴重影響），10分以上為癥狀多。根據癥狀、肺功能、過去1年急性加重史等預測未來急性加重的風險。高危患者具有以下特征：癥狀多，mrc≥2分或CAT≥10分;FEV1占預計值百分比<50%;過去1年中重度急性加重≥2次或因急性加重住院≥1次。

慢阻肺在臨床上可分為：①急性加重期，即患者呼吸道癥狀加重，表現為咳嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多，膿性或黏液膿性痰，可伴有發熱等，需要調整藥物治療的急性發作;②穩定期，即咳嗽、咳痰和氣短等癥狀穩定或癥狀輕微，病情基本恢復到急性加重前的狀態。

慢阻肺與肺心病、呼吸衰竭、肺性腦病

長期反復發作的慢阻肺可累及肺血管，引起血管壁增厚、管腔狹窄，肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓，進而發生右心室肥厚，肺動脈壓持續升高，超過右心室的代償能力，促使右心衰竭，造成肺心病。

慢阻肺急性加重期可引起氣道痙攣、炎性水腫、分泌物阻塞氣道等，導致肺通氣不足或通氣/血流比例失調，發生缺氧和（或）二氧化碳潴留，甚至呼吸衰竭。

肺性腦病的發生多數是由于肺部感染導致小氣道痙攣、肺泡處于過度充氣狀態、痰液黏稠難以咳出、呼吸肌疲勞等綜合因素導致嚴重二氧化碳潴留所致。二氧化碳潴留引起高碳酸血癥，大量酸性物質堆積導致視盤水腫、顱內高壓等，表現出神經精神癥狀，主要為意識障礙和自主呼吸的抑制。

治療先戒煙，藥物、疫苗、生活干預也不可少

戒煙是影響慢阻肺自然病程最有力的干預措施。減少室外空氣污染暴露，減少生物燃料接觸，使用清潔燃料，改善廚房通風，并減少職業粉塵暴露和化學物質暴露。

藥物治療應遵循以下原則：優先選擇吸入藥物，堅持長期規律治療，個體化治療。依據患者臨床情況、藥物的適應證和禁忌證、藥物的可獲得性以及經濟能力評估等，選擇適宜的治療藥物。主要藥物有支氣管擴張劑、糖皮質激素、磷酸二酯酶抑制劑、祛痰藥、抗氧化劑等。患者應學會正確使用藥物吸入裝置。非藥物治療包括家庭長期吸氧和無創呼吸機使用。

流感疫苗的應用可減少慢阻肺患者發生嚴重疾病和死亡，所有年齡>65 歲的患者推薦注射肺炎鏈球菌疫苗，包括 13 價肺炎球菌結合疫苗（PCV 13）和 23 價肺炎球菌多糖疫苗（PPSV23）。

生活方式管理上需要合理膳食，保持營養均衡攝入，保持心理平衡，每周進行肺康復鍛煉，學會自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及縮唇呼吸鍛煉等。