經口內鏡肌切開術治療彌漫性食管痙攣近期療效和安全性分析

鄭華琴 李華銘 程曉妹 葛秀華 馮婕

彌漫性食管痙攣是臨床上不多見的原發性食管運動功能障礙性疾病，動力學特點為食管的不協調收縮運動［1］。臨床表現為咽部異物感、吞咽困難及間歇性、慢性胸痛等癥狀，可對患者的生活質量造成嚴重影響。其發病機制尚未闡明，可能和機體功能衰退、炎癥、精神心理因素、食管神經-肌肉變性、食管黏膜刺激等因素相關［2］。目前治療方法主要包括保守治療、非手術治療、手術治療，但療效均欠滿意［3］。隨著內鏡診療技術的發展，經口內鏡肌切開術已逐漸應用于原發性食管運動功能障礙性疾病治療［4］。本文探討經口內鏡肌切開術治療彌漫性食管痙攣近期療效和安全性。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選擇2011年1月至2017年6月本院彌漫性食管痙攣患者68例，隨機分為觀察組與對照組，各34例。觀察組男19例，女15例；年齡25~70歲，平均年齡（48.01±5.12）歲。對照組男20例，女14例；年齡24~68歲，平均年齡（49.12±5.21）歲。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）。具有可比性。納入標準：（1）所有患者均經食管測壓、內鏡、上消化道鋇餐等輔助檢查確診為彌漫性食管痙攣；（2）所有患者均能耐受相關手術方案。排除標準：（1）伴有神經、精神類疾病及惡性腫瘤者；（2）屬于器質性病變者；（3）伴有嚴重肝腎功能障礙；（4）屬于繼發性食管動力障礙疾病者，如硬皮病等。

1.2 方法觀察組采用經口內鏡肌切開術治療，全身麻醉，將內鏡擠過賁門明顯痙攣處，在離門齒約20cm處的右后壁將食管黏膜縱行切口，分離，建立黏膜下隧道。將黏膜下層分離至胃-食管連接處下3cm，后在隧道入口下方由淺而深、由上而下將肌束縱向切開，在切開的時候應注意保護黏膜層，常規行內環肌切開術，并保證胃鏡通過賁門無阻力。采用電熱鉗止血，后將胃鏡退出，留置胃管。術后給予抗感染、止血、抑酸等常規治療。對照組采用Heller手術治療，具體如下：全身麻醉，在第7肋間進胸行左后外側切口，將食管游離至主動脈弓下緣水平及游離胃底和賁門。沿游離食管向下延長至胃體2cm為肌層切開長度，并將兩側肌層和食管黏膜分離，有利于充分膨出切開處黏膜。部分切除分離的食管肌層，間斷縫合兩側切開膨出的食管黏膜，常規放置引流管，術后給予抗感染、止血、抑酸等常規治療。

1.3 觀察指標（1）手術情況及住院時間：記錄兩組患者的手術時間、術中出血量及住院時間。（2）癥狀緩解情況：所有患者均隨訪1年，記錄兩組患者手術前及術后1年吞咽困難、胸痛及反酸癥狀。（3）食管壓力檢測：手術前及術后1年通過氣液壓毛血管連續灌注測壓系統對下食管括約肌壓力進行檢測。（4）并發癥：記錄兩組患者術后皮下氣腫、氣胸、食管穿孔、氣腹及出血等并發癥發生情況。

1.4 統計學方法采用SPSS18.0統計學軟件。計量資料以（±s）表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者手術情況及住院時間比較見表1。

表1 兩組患者手術情況及住院時間比較（±s）

表1 兩組患者手術情況及住院時間比較（±s）

組別 術中出血量（ml） 手術時間（min） 住院時間（d）觀察組（n=34） 11.25±2.36 52.32±12.65 5.72±2.08對照組（n=34） 76.65±9.36 126.35±37.01 7.72±3.16 t值 39.506 11.037 3.083 P值 <0.001 <0.001 0.003

2.2 兩組患者手術前、術后1年癥狀緩解情況比較術后1年兩組患者合并吞咽困難、胸痛、反酸等癥狀人數比例均較治療前減少（P<0.05），且觀察組各癥狀緩解情況優于對照組（P<0.05），見表2。

表2 兩組患者手術前、術后1年癥狀緩解情況比較［n（%）］

2.3 兩組患者術前、術后1年食管括約肌壓力比較術后1年兩組患者食管括約肌壓力均低于術前（P<0.05），且觀察組食管括約肌壓力低于對照組（P<0.05），見表3。

表3 兩組患者術前、術后1年食管括約肌壓力比較［mmHg，（±s）］

表3 兩組患者術前、術后1年食管括約肌壓力比較［mmHg，（±s）］

組別 手術前 術后1年觀察組（n=34） 23.16±3.52 7.23±1.12對照組（n=34） 23.65±3.61 13.51±2.25 t值 0.567 14.570 P值 0.573 <0.001

2.4 兩組患者術后并發癥發生情況比較見表4。

表4 兩組患者并發癥發生情況比較［n（%）］

3 討論

彌漫性食管痙攣在臨床上并不多見，食管中段、下段同時有非推動性蠕動是其疾病特征，從而表現為食管串珠狀或螺旋狀收縮［5-6］。患者在進食時由于食管蠕動能力較弱，不能協調性將食物推進，使得食物蠕動時間延長或增強蠕動的力度，從而表現為吞咽疼痛、吞咽困難、胸痛、反酸等癥狀［7-8］。該病在任何年齡段均能發生，但以中、老年人較為常見。彌漫性食管痙攣發病機制臨床尚未完全清楚，可由食管黏膜刺激、機體功能衰退、炎癥、精神心理因素、食管神經-肌肉變性等因素所引起［9］。彌漫性食管痙攣在早期診斷較為困難，易與食管炎、賁門失遲緩癥、胃食管反流病等疾病相混淆［10］。目前臨床上對彌漫性食管痙攣治療主要包括藥物治療、非手術治療、手術治療等，藥物治療主要有肉毒桿菌毒素、鈣拮抗劑、平滑肌松弛劑等，非手術治療主要包括球囊擴張術、內鏡下探條擴張等手段，但是長期療效均欠佳，對于藥物及非手術治療無效者臨床上常選擇手術治療［11］。Heller手術是治療吞咽梗阻癥狀疾病的常用術式，長期緩解率可高達95%，效果明顯優于球囊擴張術、內鏡下探條擴張等方式，但是存在較大的手術風險性及創傷［12］。

隨著內鏡診療技術的發展，近些年經口內鏡肌切開術已逐漸應用于原發性食管運動功能障礙性疾病治療，如賁門遲緩癥、彌漫性食管痙攣等疾病。經口內鏡肌切開術可減少常規手術的皮膚切開損傷，臨床癥狀緩解率與腹腔鏡手術相近［13］。在我國最早由周平紅［14］等開展并報道經口內鏡肌切開術治療原發性食管運動功能障礙性疾病，并發現其近期療效較好。后逐漸被大多學者所證實，其短期癥狀緩解率甚至可達100%［15］。本資料顯示，觀察組術中出血量、手術時間及住院時間均少于或短于對照組（P<0.05），提示經口內鏡肌切開術相較于Heller手術可縮短手術時間，減少術中出血，縮短住院時間，節約醫療資源。觀察組各癥狀緩解情況優于對照組（P<0.05），提示經口內鏡肌切開術有較好的短期癥狀緩解率。觀察組食管括約肌壓力低于對照組（P<0.05），提示經口內鏡肌切開術可明顯緩解食管擴張，從而可緩解相關臨床癥狀。值得注意的是術中建立隧道至肌層有利于維持食管黏膜的穩定性，促進創面愈合，但由于食管黏膜較脆、薄及隧道狹窄，故發生穿孔、氣胸危險性較大［16］。本資料中觀察組發生1例食管穿孔，術中及時發現并進行夾閉處理，術后未發現感染和氣胸。綜上，經口內鏡肌切開術治療彌漫性食管痙攣臨床療效顯著，可有效的改善患者相關癥狀，降低食管括約肌壓力，且無嚴重手術并發癥發生。