鄒佳瑩 韓 梅
(佳木斯市中心醫院眼科 佳木斯 154002)
閉角型青光眼是眼科常見的疾病,患者臨床上顯示眼球房前角關閉,房水回流受阻,引起眼內壓升高,患者不同程度的眼部脹痛、虹視及視力下降等[1]。隨著疾病的發展,眼內壓持續升高,角膜水腫程度更加嚴重,虹膜萎縮,發生粘連,這些都是導致白內障疾病的重大危害,嚴重影響了患者的正常生活和工作[2],必須及時進行手術治療,以穩定病情,防止晶狀體的生物大分子結構變化,提升患者的視力水平[3]。下面本文將針對2017年4月~2018年10月我院收治的閉角型青光眼合并白內障的患者共86例進行研究,對白內障超聲乳化聯合人工晶狀體置入術治療的效果進行探討,具體報告如下。
研究選取2017年4月~2018年10月我院收治的閉角型青光眼合并白內障的患者共57例,其中男26例,女31例;年齡53~76歲,平均年齡(65.40±2.30)歲;其中急性23例,慢性34例。患者均經過臨床診斷為急性閉角型青光眼及白內障,臨床表現為:青光眼典型癥狀,眼壓升高、眼球變硬、虹視、病灶色素沉積,渾濁及矯正視力≤0.5,患者均經過臨床確診房角狹窄≥2級;患者近半年內無眼部手術操作史,無其它全身性疾病或者眼部重大創傷疾病史[4]。所有患者均簽署知情同意書,研究經過倫理委員會批準實施。
患者均行白內障超聲乳化聯合人工晶狀體置入術治療,術前停用縮瞳劑。閉角型青光眼嚴重患者,術前靜脈滴注甘露醇降低眼內壓,局部輕麻使用丙美卡因,使用托呲卡胺眼液散瞳,積極應用抗生素和消炎藥,預防并發癥;常規消毒局部組織之后,于角膜顳側作隧道式切口,于前房注入粘彈劑,前房加深之后,反向牽拉虹膜,分離瞳孔緣粘連組織,用剪刀剝離晶體囊膜的粘連,瞳孔擴張之后,在粘彈劑協助下,再次擴張瞳孔,連續環形撕囊,在冷超聲乳化儀負壓吸引下,吸除囊袋內部的轉動晶體核,灌吸殘留物之后,進行拋光,然后注入粘彈劑,將折疊式人工晶狀體植入囊袋內,最后再使用冷超聲乳化儀,將房前及囊袋內多余的粘彈劑全部吸出。
比較患者的眼壓完成控制成功率,比較治療前后患者矯正視力、眼內壓、前房深度及房角開放程度指標水平。
研究中涉及到的統計數據均納入SPSS20.0進行處理。百分數占比為人數/總人數,比較使用χ2檢驗;平均年齡、病程數據比較采用平均數±標準差表示,行t檢驗。以P<0.05表示比較差異具有統計學意義。
57例患者中完全控制54例(94.74%),條件控制2例(3.51%),失敗1例(1.75%)。
治療后的矯正視力明顯升高,眼內壓明顯降低,前房深度加深,房角開放程度縮小,較治療前差異顯著(P<0.05),見表1。


指標矯正視力眼內壓(mmHg)房前深度(mm)房角開放程度(°)治療前0.14±0.0714.28±3.852.10±0.54180.50±89.80治療后0.39±0.0610.24±1.503.40±0.5545.50±15.60t4.5625.5054.10510.254P0.0210.0110.0280.001
閉角型青光眼患者由于眼前部位剖面結構復雜,患者瞳孔阻滯,房角狹窄關閉,導致眼壓持續性升高,從而房角結構異常,房前深度、晶狀體位置和厚度及虹膜組織均發生病變,晶狀體過度膨脹,表面蛋白質變性,成為疾病的高危因子,同時晶狀體和虹膜的不斷膨脹,或瞳孔阻滯這些都是引發閉角型青光眼的重要危險因素。隨著現代超聲、顯微技術的不斷發展,晶狀體超聲乳化、折疊式的人工晶狀體置入術等臨床手術操作水平也得到顯著提升,在閉角型青光眼合并發白內障疾病治療上的應用,也越來越廣泛[7]。相較于傳統的手術治療,能明顯縮短手術時間,對于很多伴隨疾病老年患者而言,手術的可操作性更高,切口小,疼痛小,患者術后發生感染或者并發癥的概率更低,能顯著提升患者的臨床預后質量[8]。正如本次研究結果顯示,觀察組患者的眼壓完全控制提升,且患者治療的矯正視力水平也明顯提升,眼壓下降,前方深度擴張,房角開放程度減輕,整體療效非常理想。
閉角型青光眼并發白內障的主要風險因子是眼內壓持續升高,角膜水腫程度更加嚴重,虹膜萎縮,發生粘連,所以治療該疾病的關鍵就是控制眼內壓,降低房角開放程度。采用白內障超聲乳化聯合人工晶狀體置入,密封性良好,創傷小,在高壓灌注的作用下,促進房角開放,加深整個中央及周邊的前房深度,晶狀體與瞳孔邊緣接觸面積很小,不會阻滯瞳孔的正常工作狀態。在治療中通過高灌注壓,能緩解房角粘連現象,促進房角開放,在粘彈劑的作用下,將房角粘連進行鈍性分離,促進房水回流,從而取得理想的治療效果[9~10]。
綜上所述,對于閉角型青光眼并發白內障行白內障超聲乳化聯合人工晶狀體置入術治療,能明顯矯正患者視力、眼壓、房前深度和房角開放角,并且眼壓控制效果非常理想,患者視力水平恢復,具有積極的臨床推廣價值。