吸煙與卒中進(jìn)程的紅與黑

張和

如果問吸煙與卒中的發(fā)生率和死亡率是什么關(guān)系，人們大都會說，吸煙增加卒中的發(fā)生率和死亡率，而且吸煙量越大，增加的就越明顯（圖1）。人們是怎樣認(rèn)識到這一點的呢，事物是不是就只有這一個方面呢？

按照中國的文化，紅色是好，黑色是壞，比如好人是紅心，壞人是黑心；正面的唱紅臉，反面的唱黑臉。其實有時紅與黑是可以相互轉(zhuǎn)化的。吸煙時，煙頭是紅色的，吸煙后，煙頭就成了黑灰。那么吸煙與卒中的關(guān)系會不會也是紅與黑的關(guān)系呢？

圖1 吸煙增加卒中風(fēng)險

最早報道吸煙與卒中發(fā)生率和死亡率關(guān)系的文章發(fā)表在1954年。英國Austin Bradford Hill（1897-1991）和William Richard Doll（1912-2005）兩位流行病學(xué)家（圖2）想研究吸煙是否會增加死亡率，他們隨訪了40 701位男性英國醫(yī)師20年。所以，這項研究也被稱為 “英國醫(yī)生研究（British Doctors Study）”。

Doll出生于醫(yī)學(xué)世家，原本想學(xué)數(shù)學(xué)，但因喝醉了酒而考試失敗，只好學(xué)醫(yī)。大概因為喜歡數(shù)學(xué)，他后來成了流行病學(xué)專家。Hill的父親是個生理學(xué)家，Hill本想當(dāng)飛行員，但是得了結(jié)核病，只好改學(xué)經(jīng)濟(jì)，后來又改行成為流行病學(xué)家。

圖2 Austin Bradford Hill和William Richard Doll

1954年，Doll和Hill研究發(fā)現(xiàn)，吸煙可引起肺癌，增加冠狀動脈血栓的危險，但是他們沒有專門比較卒中，只列了一項吸煙對之影響不大的“其他心血管疾病”（圖2）。從1954年起，他們每十年在British Medical Journal（BMJ）雜志上發(fā)表一篇文章，最后的研究在2001年結(jié)束，結(jié)果在2004年發(fā)表在BMJ上。

20世紀(jì)50到70年代間，研究吸煙是否增加卒中發(fā)生率和死亡率的結(jié)果各異，眾說紛紜。當(dāng)時的統(tǒng)計學(xué)處理混亂，卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)不清，往往同時研究幾個因素，其中包括吸煙。

首先我們來看看吸煙增加卒中發(fā)生率和死亡率的研究。

1966年美國的Harold A.Kahn（1920-2009）（圖3左）調(diào)查了290 000位男性政府雇員8年的死亡原因，發(fā)現(xiàn)吸煙組與不吸煙組的卒中死亡率是1.4∶1，而且吸煙量越多卒中死亡率越高。美國的E.Cuyler Hammond（1912-1986）（圖3右）在1969年對40～79歲的人隨訪6年，發(fā)現(xiàn)吸煙對男性卒中死亡率沒有影響，但是增加女性卒中死亡率，其中45～55歲組增加2.11倍，75～84歲組增加1.18倍。因為女性絕對死亡數(shù)太小，所以數(shù)據(jù)的代表性不確定。美國的Ralph S.Paffenbarger Jr（1922-2007）（圖4左）團(tuán)隊在1967年一項對5萬男性大學(xué)生畢業(yè)前后對比的研究發(fā)現(xiàn)，41.7%的腦出血患者（包括蛛網(wǎng)膜下腔出血和腦實質(zhì)出血）是吸煙者，50%的腦缺血患者是吸煙者，吸煙似乎增加腦出血和腦缺血的發(fā)生率，但是因為只有171例卒中患者死亡，樣本量小，死亡率的結(jié)論不肯定。1971年，美國的William B.Kannel（1923-2011）（圖4右）在著名的Framingham研究中發(fā)現(xiàn)男性吸煙者動脈硬化性腦梗死增加了3倍，但是這項16年的研究中只有47例卒中患者，只能算作初步觀察。

讓我們再看一下吸煙不增加卒中發(fā)生率和死亡率的研究。

1964年，“英國醫(yī)生研究”十年結(jié)果發(fā)現(xiàn)吸煙與不吸煙組死亡率僅為1.12∶1，同時吸煙量與卒中死亡率無關(guān)。1971年，美國的Ralph S.Paffenbarger Jr和Alvin L.Wing報道了一項從1966年開始的調(diào)查研究。一共10 327位哈佛大學(xué)畢業(yè)的男性，年齡47～64歲，其中102例卒中死亡，平均年齡54歲。分析這些人年輕時的各種因素，發(fā)現(xiàn)下列因素與后期卒中發(fā)生有關(guān)：高血壓，身高與體重的關(guān)系和吸煙；發(fā)病時有4項因素與卒中有關(guān)：高血壓，冠心病，糖尿病和父母有高血壓。其中高血壓與卒中發(fā)病關(guān)系最為密切。這項研究雖然提示年輕時吸煙與中晚年卒中發(fā)生有關(guān)，但是吸煙組與不吸煙組卒中發(fā)病率相比為1∶1.1。1971年P(guān)affenbarger等又發(fā)表了一篇Longshore地區(qū)冠心病和卒中的研究報道，從1951年起18年隨訪了3263例35～64歲的男性。比較了冠心病和卒中的可能原因，研究期間一共1098例患者死亡，其中350例死于冠心病，93例死于卒中。其中卒中的主要死亡原因是心臟病、高血壓和糖代謝異常，與吸煙無關(guān)。約翰·霍普金斯大學(xué)（Johns Hopkins University）1974年的一項研究在美國華盛頓地區(qū)調(diào)查了47 423人，隨訪8年中有659人死于卒中，吸煙組卒中死亡率似乎低于不吸煙組。1978年，Paffenbarger追蹤調(diào)查了3686位舊金山的居民22年，發(fā)現(xiàn)中度吸煙與心臟病、癌癥和肺部疾病有關(guān)，并且導(dǎo)致高血壓，但是與卒中沒有明顯的關(guān)系。

圖3 Harold A.Kahn和E.Cuyler Hammond

圖4 Ralph S.Paffenbarger Jr和William B.Kannel

“家住蒼煙落照間，絲毫塵事不相關(guān)”。

我小時候有本很流行的法國司湯達(dá)的小說《紅與黑》。《紅與黑》講了一位鄉(xiāng)下木匠的男孩兒于連在上流社會通過他的智慧、努力和欺騙而快速成長的故事。于連通過他的魅力和欺騙，地位不斷上升，從一個鄉(xiāng)下人變成了一個花花公子。但是故事結(jié)尾時，于連因多種愛情糾結(jié)開槍打傷市長夫人，被判了死刑。此書著重心理描寫，開創(chuàng)了“意識流小說”的先河，一出版就在法國各界引起震動，并在許多國家被列為禁書。

世界總是多彩的，有紅就有黑，黑紅有時可以相互轉(zhuǎn)換。

一直到20世紀(jì)80年代之后，吸煙增加卒中發(fā)生率和卒中死亡率才開始成為定論。澳大利亞的Geoffrey A.Donnan（圖5）等在2004年做了一個小結(jié)，對吸煙增加卒中發(fā)生和死亡蓋棺定論。從20世紀(jì)50年代到80年代，由不確定到確定，由半紅半黑到全黑，主要是3個原因：一是統(tǒng)計學(xué)方法的完善，二是人們開始專門研究吸煙與卒中的關(guān)系，三是CT的發(fā)明使卒中的診斷更為精確。

1989年美國、英國和澳大利亞的3項研究證明，吸煙增加卒中發(fā)病率3倍以上。而且吸煙量越大，卒中發(fā)病率越高，停止吸煙時間越長，卒中發(fā)病率下降得越多。

吸進(jìn)的是如仙幻境，呼出的是生命本源。

許多學(xué)者研究了為什么吸煙增加卒中的發(fā)病率（圖6）。一是吸煙對血管尤其是內(nèi)皮細(xì)胞有直接毒性和氧化還原作用，損傷內(nèi)皮細(xì)胞，增加血管的斑塊堆積，增厚血管壁，造成血管內(nèi)腔狹窄，影響了血管的結(jié)構(gòu)和功能。二是吸煙影響血流動力學(xué)，一氧化氮和尼古丁進(jìn)入血液，血中氧含量下降，同時心率和血壓上升。三是吸煙增加三酰甘油，減少好的膽固醇HDL-C，使血液更黏稠，影響凝血功能，容易形成血栓。

有人報導(dǎo)與不吸煙組相比，吸煙使動脈粥樣硬化的發(fā)生率增加了50%左右；而且被動吸煙者動脈粥樣硬化發(fā)生率也上升20%。

噴云吐霧香風(fēng)輕，煙火燒身苦海重。

圖5 Geoffrey A.Donnan

圖6 吸煙增加卒中發(fā)病率

最早開始吸煙的可能是公元前5000年美洲大陸的Shamanistic土著人。當(dāng)時吸煙是不同部落在達(dá)成協(xié)議時慶祝的一種手段，多數(shù)屬于逢年過節(jié)吸一口而已。后來吸煙也被用來治療頭痛或者牙痛，只是治療方式。

真正的吸煙是在16世紀(jì)歐洲人來到北美之后。有人說歐洲人從美洲拿走了4樣?xùn)|西：土豆、玉米、西紅柿和煙草，其中煙草傳播得最廣泛，進(jìn)入了許多國家。1528年西班牙人把煙草帶入歐洲，1542年葡萄牙人把煙草帶入日本，1559年法國駐葡萄牙大使Jean Nicot向法國女皇Catherine de Medici（1519-1589）獻(xiàn)煙為禮物（圖7），把煙草帶入巴黎，所以后來煙草又叫“尼古丁（Nicotine）”。從歐洲人開始，吸煙成為時髦。

吸煙的壞處，以肺癌的形式首先出現(xiàn)。第一次世界大戰(zhàn)之前，肺癌屬于罕見病，一般醫(yī)師一生中很難見到一個肺癌患者。第一次世界大戰(zhàn)之后，吸煙開始傳播，肺癌發(fā)病率也迅速上升。1929年德國學(xué)者Fritz Lickint（1898-1960）發(fā)表了一篇統(tǒng)計分析，發(fā)現(xiàn)吸煙導(dǎo)致肺癌增加。因此，最早反對吸煙的是希特勒和他的納粹德國，1941年德國禁止在公共場所吸煙。美國的工業(yè)化進(jìn)程，使制造香煙更容易，美國的廣告使吸煙的人群進(jìn)一步擴(kuò)大。

1960年之后，吸煙的更多危害開始顯露。納粹德國禁止吸煙，民主美國推動吸煙，誰紅誰黑，“千秋功罪，誰人曾與評說”？

在吸煙的危害“無邊落木蕭蕭下，不盡長江滾滾來”之時，1993年，有人在心肌梗死血管再通時發(fā)現(xiàn)“吸煙悖論”，即吸煙者血管再通率更高，臨床長期預(yù)后更好。又要變天了，黑又變成了紅？

2005年美國的Bruce Ovbiagele和Jeffrey L.Saver首次提出急性卒中的吸煙悖論，他們重新分析20世紀(jì)90年代NINDS試驗發(fā)現(xiàn)，吸煙患者溶栓24 h預(yù)后遠(yuǎn)好于不吸煙者（圖8）。

吸煙危害無窮，害己害人，吸煙增加卒中的發(fā)生率和死亡率。但是吸煙者發(fā)生卒中之后，預(yù)后卻好于不吸煙者。真的嗎？

有人說，吸煙對卒中患者的預(yù)后是“有煙無火（smoking without fire）”。中文含義是，只聽樓梯響，不見人下來。

“日色已盡花含煙，月明欲素愁不眠”。

第一個不解之謎是吸煙對卒中后腦血管再通的影響。

2013年德國的Anna Kufner等驗證吸煙患者血管再通率遠(yuǎn)遠(yuǎn)好于不吸煙的患者（75%vs37%）；另外，腦梗死擴(kuò)大小于不吸煙者，3個月后功能恢復(fù)也好于不吸煙者。2014年法國學(xué)者Elena Meseguer等也總結(jié)了“吸煙悖論”的研究，從2007到2012年納入227例患者，其中18.5%是吸煙者，16.7%是過去吸煙者。一共30%的患者獲得血管完全再通，吸煙組溶栓取栓血管再通率是45.2%，過去吸煙組是42.1%，不吸煙組只有22.5%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于吸煙組（圖9）。似乎吸煙患者的血栓更容易被阿替普酶溶解，但是不好解釋的是為什么曾經(jīng)吸煙者再通率也如此之高？當(dāng)然，吸煙組90 d臨床預(yù)后好于不吸煙組。

圖8 Bruce Ovbiagele和Jeffrey L.Saver的研究結(jié)果

“無情最是臺城柳，依舊煙籠十里堤”。

另一個所謂的不解之謎，就是為什么吸煙者的卒中預(yù)后好于不吸煙者？

2007年韓國學(xué)者發(fā)現(xiàn)，在476例男性大腦中動脈梗死的患者中，吸煙者6個月的預(yù)后好于不吸煙者。2009年比利時學(xué)者Jacques de Keyser（圖10左）等報道，阿替普酶治療后，吸煙患者3個月后的功能恢復(fù)似乎好于不吸煙者，吸煙不增加腦出血的傾向。2015年美國學(xué)者Lee H.Schwamm（圖10中）等比較了冠心病和卒中的“吸煙悖論”。從2000到2012年統(tǒng)計了158 054例冠心病和899 295例急性卒中患者。吸煙組多為年輕男性，伴發(fā)其他血管疾病少，住院死亡率明顯低于不吸煙者，其中冠心病是2.7%vs5.2%，急性卒中是3.5%vs5.8%。雖然年齡是個重要的影響因素，但是在糾正了年齡因素之后，煙民卒中預(yù)后至少與不吸煙者是一樣的。

研究發(fā)現(xiàn)吸煙增加卒中患者的死亡率，研究又發(fā)現(xiàn)吸煙改善卒中患者的臨床預(yù)后，誰是誰非？

一般來說，血管再通率越高，預(yù)后也就越好，似乎可以解釋吸煙患者的預(yù)后。

一個重要的影響因素是吸煙使卒中的發(fā)病提前了10年，年輕卒中患者的預(yù)后要好于老年卒中患者？中國卒中患者比西方卒中患者要年輕10歲，是否與中國的煙民太多有關(guān)？中國卒中患者的預(yù)后真要好于西方嗎？

2017年美國學(xué)者Adnan I.Qureshi（圖10右）等再次分析了急性卒中靜脈溶栓之后的吸煙悖論。他們研究了1501例吸煙者和3882例不吸煙者，吸煙組年輕11歲，3個月預(yù)后明顯好于不吸煙組，同時，吸煙組溶栓后的腦出血率低于不吸煙組。糾正年齡因素之后，只有65歲以上的女性，吸煙患者預(yù)后仍然明顯優(yōu)于不吸煙組。

一件無法預(yù)料的事是吸煙也促進(jìn)了醫(yī)學(xué)研究的發(fā)展。因為煙草花葉病的研究，人們在歷史上第一次分離出煙草花葉病毒，這也是人類發(fā)現(xiàn)的第一個病毒，從而產(chǎn)生了病毒學(xué)。第一個分離出病毒結(jié)晶的美國學(xué)者Wendell Meredith Stanley（1904-1971）（圖11）獲得了1946年的諾貝爾化學(xué)獎。

塞翁吸煙，焉知非福？“一出桃源路，中流別有天”。

吸煙對人有害，戒煙會減少危害。但是戒煙真的會減少人生的所有危害嗎？

圖9 Elena Meseguer等的研究結(jié)果

圖10 Jacques de Keyser，Lee H.Schwamm和Adnan I.Qureshi

圖11 Wendell Meredith Stanley

1979年，BMJ雜志發(fā)表了一篇有趣的文章，Peter N.Lee研究戒煙后男性醫(yī)師的死亡率，發(fā)現(xiàn)1970-1972年間與戒煙前相比，一共少死了34位醫(yī)師。其中總死亡人數(shù)少了83例冠心病，16例卒中和8例肺癌。但同時增加了60例與“壓力”有關(guān)的死亡，包括30例交通意外和中毒，26例自殺和4例肝硬化以及13例其他原因死亡。結(jié)論是，戒煙似乎也沒有給男性醫(yī)師帶來太多的好處。

另一方面，吸煙者患帕金森病（Parkinson's disease，PD）的風(fēng)險明顯少于不吸煙者。美國PD協(xié)會反復(fù)調(diào)查，結(jié)論一致，吸煙有益于減少PD，吸煙越多，效益越好。美國PD協(xié)會的解釋是，第一，吸煙可能會抑制PD的發(fā)生，第二，易患PD的人不愛吸煙。

“失之東隅，收之桑榆”。

既然吸煙者卒中后臨床預(yù)后好于不吸煙者，那么卒中后是否應(yīng)該繼續(xù)吸煙？繼續(xù)吸煙會增加下一次卒中的風(fēng)險嗎？2014年美國學(xué)者Deborah A.Levine（圖12）等人報道了一項對45歲以上5797例卒中后生存者的調(diào)查。1997-2004年，18.7%的卒中生存者繼續(xù)吸煙，4.5年中有1988例死亡，其中50%的死亡與心血管疾病有關(guān)，15%與癌癥相關(guān)。吸煙主要增加癌癥死亡率，糾正各種影響因素之后，結(jié)論是卒中生存者繼續(xù)吸煙增加死亡率，但主要是增加癌癥死亡率。

2017年卒中后胰島素抵抗干預(yù)（Insulin Resistance Intervention after Stroke，IRIS）試驗研究了缺血性卒中或TIA后戒煙對預(yù)后的影響。研究納入了3876例非糖尿病患者，卒中后180 d內(nèi)，接受吡格列酮或安慰劑治療，并隨訪4.8年。其中1072例（28%）吸煙，分組時有450例（42%）停止吸煙。隨訪5年，卒中、心肌梗死或者死亡率在停止吸煙組是15.7%，繼續(xù)吸煙組是22.6%。研究結(jié)論是卒中之后停止吸煙有益，獲益主要來自減少癌癥和心肌梗死，包括卒中。

中國人是從什么時候開始吸煙的呢？與日本一樣，煙草最早也是由葡萄牙的殖民者帶入的，如《澳門記略》所寫：“紙卷如筆管狀，燃火吸而食之”。據(jù)說在明神宗（1572-1620）萬歷時期，廣東與西班牙占領(lǐng)下的菲律賓通商，使吸煙之風(fēng)侵入中國。明代方以智（1611-1671）的《物理小識》可能是最先使用“煙草”一詞來描述吸煙的書。

圖12 Deborah A.Levine

煙草二字在古代即有，如唐代黃滔的《景陽井賦》中有“臺城破兮煙草春，舊井湛虧苔蘚新”。宋代陸游的《小園》也有“小園煙草接鄰家，桑枯陰陰一徑斜”。但是這里的煙草是指霧氣彌漫的草叢。吸煙產(chǎn)生的火氣在日語稱為 “煙”，后來煙字傳入中國，黎士宏在《仁恕堂筆記》所寫，“煙之名始于日本，傳入漳州之石馬”。有人反對這種說法并列舉了唐代劉禹錫的《竹枝詞》：“馬鞭煙袋細(xì)細(xì)通，兩人相戀莫漏風(fēng)。燕子銜泥口要緊，蠶兒挽絲在肚中”。但這里的煙袋是用來吸煙的，還是用來點火的并不明了。

雖然寫了許多吸煙意想不到的作用，甚至是有益的作用，但是多數(shù)研究認(rèn)為男女老少吸煙皆以害處為主。

2013年有人分析了從1966年以來的資料，將近400萬人中，有4萬多卒中患者。吸煙對男女卒中發(fā)病增高的影響是一致的。戒煙后的益處也是男女相似。2018年有人研究了吸煙對15～49歲年輕男性卒中發(fā)病的影響，發(fā)現(xiàn)吸煙組卒中是不吸煙組的1.88倍，吸煙但每天少于11根，卒中發(fā)病增加1.46倍，每天吸40根煙，卒中發(fā)病率增加5.66倍。甚至電子煙也是有害無益。一份2019年的報道指出，電子煙仍然會增加71%的卒中發(fā)生率。也許卒中并不直接與尼古丁相關(guān)？值得注意的是，很多使用電子香煙的人過去都是吸煙者，所以卒中發(fā)病率增加是否與過去吸煙有關(guān)？

海口市人民醫(yī)院神經(jīng)外科主任夏鷹教授（圖13）說，一直以來，臨床醫(yī)師總是勸告患者戒煙，然而，吸煙與卒中的關(guān)系遠(yuǎn)非我們想象得那么簡單。吸煙增加卒中發(fā)病率和死亡率這一定論與吸煙改善卒中預(yù)后這一悖論并不矛盾，兩者可以共存，因為世間萬物本就不能簡單用 “紅”與“黑”來區(qū)別。

夏教授又說，近年來，電子煙在年輕人中間迅速走紅，甚至成為戒煙的輔助工具。然而，2019年7月，舊金山成為美國率先禁售電子煙的城市，電子煙增加卒中的作用值得多中心研究。

中國煙民常說：“飯后一支煙，賽過活神仙。”多年傳下來的諺語似乎得改成“飯后一支煙，少活好幾天”。然而吸煙能改善卒中預(yù)后與“賽過活神仙”暗通款曲，不得不感嘆中華文化之博大精深。

“禍兮福之所倚，福兮禍之所伏”。夏教授指出，任何事物都不是絕對的，醫(yī)學(xué)研究也一樣，側(cè)重點不一樣，得出的結(jié)論也不一樣，任何現(xiàn)象都需要多角度反復(fù)審視，才能透過現(xiàn)象看本質(zhì)。總之，生命誠可貴，戒煙價更高。且行且停“吸”，且行且珍惜！

重慶陸軍軍醫(yī)大學(xué)西南醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科周振華教授（圖14）對吸煙的危害深有感受。周教授說，近年來卒中成為中國第一位致死疾病，同時高達(dá)3億的煙民也位居世界首位，而且煙民正在向低齡化發(fā)展。目前，50歲以下的中青年占卒中人群的1/3，而且10個卒中患者中至少有5個吸煙，吸煙已成為卒中發(fā)病年齡前移的重要因素。

周教授又說，目前腦血管支架置入術(shù)已成為卒中二級預(yù)防的有效方法，但是支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率居高不下，影響其遠(yuǎn)期療效。吸煙是支架內(nèi)再狹窄的獨立危險因素。吸煙對卒中發(fā)病率和死亡率的影響已經(jīng)得到公認(rèn)，改變現(xiàn)有生活習(xí)慣，戒煙減少卒中的危害刻不容緩。

圖13 夏鷹教授

圖14 周振華教授

有趣的是，周教授本人2017年在美國作為訪問學(xué)者期間進(jìn)行卒中相關(guān)研究，也是在這一年，他把煙戒掉了。

美國德州大學(xué)休斯頓醫(yī)學(xué)中心神經(jīng)內(nèi)科的李俊副教授（圖15）研究了多年卒中后神經(jīng)修復(fù)和再生，他指出卒中后大腦神經(jīng)系統(tǒng)的修復(fù)和再生是有限的，但是依然對大腦功能的恢復(fù)起一定的作用。動物研究表明尼古丁對神經(jīng)元再生有抑制作用。因此，吸煙應(yīng)該不利于卒中后的神經(jīng)再生。

有意思的是，有的臨床研究在糾正年齡、性別因素后，發(fā)現(xiàn)只有老年女性吸煙預(yù)后好于不吸煙者，這一觀察對基礎(chǔ)卒中研究有指導(dǎo)意義。由于想避免周期性的雌激素影響，目前基礎(chǔ)研究大部分都是采用雄性動物的數(shù)據(jù)。

圖15 李俊教授

李教授說，有必要專門研究卒中后吸煙對雌性動物分子細(xì)胞機(jī)制的作用，尼古丁對神經(jīng)再生的影響是否存在性別差異值得探討。

多年來的公眾宣傳和煙價的提高，使美國的吸煙率急劇下降。1965年成年人吸煙率是42%，2017年僅有14%，即使加上電子煙也只有19%。李教授認(rèn)為，電子煙的初衷是為了降低吸煙率，誰知道反而促進(jìn)了特定人群開始大量的使用電子煙，比如高中生。

李教授比較了中外兩種文化的戒煙說法。中國人直著說：“戒煙之難，難于上青天”。美國人反著說：“戒煙是最容易的，因為我已經(jīng)戒煙一千多次了。”

李教授指出，吸煙總體來說不利健康，不管是傳統(tǒng)的香煙還是電子煙，“最安全的煙是最后一支煙”。

總之，戒煙為好，少抽亦佳。

送給研究吸煙與卒中關(guān)系的各位學(xué)者一首宋代陸游的《鷓鴣天》，命不強(qiáng)求，隨遇而安。“家住蒼煙落照間，絲毫塵事不相關(guān)。斟殘玉瀣行穿竹，卷罷黃庭臥看山。貪嘯傲，任衰殘，不妨隨處一開顏。元知造物心腸別，老卻英雄似等閑！”

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