美托洛爾治療慢性心力衰竭的臨床效果觀察

資利軍

(湖南桂陽縣第一人民醫(yī)院，湖南 貴陽 424400)

心力衰竭(IF)是在多種因素的作用下，造成心臟收縮與(或)舒張功能異常，造成靜脈血淤滯及外周灌注不夠，進而誘發(fā)心臟循環(huán)障礙的一組臨床綜合征，是各種心臟疾病發(fā)展到終末期引起的一類并發(fā)癥。IF患者的猝死率較高，5年生存率不到50%，對病患生命安全構(gòu)成嚴重威脅。藥物是當下臨床治療IF的常用手段，其目的在于改善心功能、減輕癥狀、降低死亡率[1]。美托洛爾有改善心肌代謝水平、抑制心房重構(gòu)的作用。為更好地指導IF臨床治療，本文納入50例患者資料，分組比較不同藥物治療效果。

1 資料與方法

1.1 基本資料

選擇湖南桂陽縣第一人民醫(yī)院2018年3月-2019年5月收治的50例IF患者為研究對象，均有明確診斷，對本次研究所用藥物無過敏史，且自愿參與其中。分為如下兩組：甲組25例，男14例，女11例；年齡61～79歲，平均年齡(69.5±7.8)歲；NYHA心功能：Ⅱ級7例，Ⅲ級10例，IV級8例。乙組25例中男16例，女9例；年齡60～81歲，平均年齡(70.5±8.5)歲；NYHA心功能：Ⅱ級6例，Ⅲ級10例，IV級9例。兩組患者如上基本資料經(jīng)比較分析，差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 治療方法

所有患者一經(jīng)確診，均予以取抗感染、利尿以及強心等常規(guī)治療。在此基礎上，乙組聯(lián)合美托洛爾治療，初始劑量為12.5mg/次，2次/d；連續(xù)用藥7 d，劑量增加至25 mg/次，2次/d，口服。兩組病例均連續(xù)用藥3個月。

1.3 觀察指標

在治療前后，分別檢測兩組患者左心室射血分數(shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)及6 min 步行距離 (6MWT)。擬定如下評價標準：①顯效：治療后癥狀體征均消失，心功能改善2級；②有效：癥狀表現(xiàn)均有減輕，心功能改善1級；③無效：和治療前相比，癥狀、心功能均無減輕或加重。

1.4 統(tǒng)計學處理

2 結(jié)果

2.1 治療前后心功能改善情況比較

治療前，兩組患者LVEF、LVEDD、LVESD及6MWT指標不相上下，差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后，兩組患者LVEF、6MWT水平均有上升，LVEDD、LVESD下降，和本組治療前指標差異較明顯(P<0.05)；治療后，乙組患者以上4項指標改善程度比甲組更為顯著，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)，詳見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能改善情況比較

2.2 臨床療效比較

經(jīng)統(tǒng)計后發(fā)現(xiàn)，乙組符合顯、有效評價指標的病例數(shù)分別有17例、6例，甲組依次為10例、8例。在總有效率指標上，乙組更優(yōu)于甲組(P<0.05)，詳見表2。

表2 兩組患者臨床療效比較

3 討論

心肌重塑是心力衰竭(IF)發(fā)生發(fā)展的主要病理生理機制，老年人是本病的高發(fā)群體，極易損傷患者的心肌功能，病情嚴重時可能危及生命安全。抑制心肌重塑與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活是治療慢性IF的目標，可降低IF的致殘率與病死率[2]。

美托洛爾屬于一種β受體阻滯劑，其有減輕心臟損失程度、延遲病情惡化及預防心律失常等功效。本品藥物的作用機制是減少兒茶酚胺的釋放量，減輕其對心肌細胞功能形成的損害，優(yōu)化心臟血供條件與心肌功能。心肌重塑是誘發(fā)IF的獨立危險因素之一，美托洛爾可以通過減少精氨酸加壓素分泌量減少體循環(huán)阻力，同步降低心肌耗氧量、心室率， 進而對心肌重塑過程起到較明顯的逆轉(zhuǎn)作用[3]。

謝惠晗[4]在研究中將30例慢性IF患者分為對照組、研究組，每組均為15例，均予以常規(guī)治療，研究組聯(lián)合美托洛爾治療。結(jié)果表明，研究組治療總有效率為93.33%，高于對照組的73.33%，組間數(shù)據(jù)差異明顯。在本次研究中，歷經(jīng)3個月用藥治療后，乙組患者治療總有效率高于甲組，LVEF、LVEDD、LVESD及6MWT指標改善效果比甲組更為顯著，差異均有統(tǒng)計學意義。回顧本次研究中，筆者認為存在納入樣本量偏差、未觀察藥物不良反應發(fā)生情況等不足，這是后續(xù)研究中有待加強之處。

綜上，美托洛爾治療IF，能更好地改善患者心功能，優(yōu)化臨床療效及生存質(zhì)量。