胺碘酮、美托洛爾聯合治療對慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者心功能、竇性心律維持及安全性臨床分析

錢 軍，王小麗

(1.威海市立醫院急診科，山東 威海 264200；2.威海市立醫院胸外科，山東 威海 264200)

慢性心力衰竭是多種慢性心臟疾病所導致的臨床綜合征，慢性心力衰竭的病理基礎為減弱了機體心肌所具備的收縮功能，損傷了心室射血功能受，從而不具備足夠的血流灌注對組織器官，導致機體出現代謝失常，并對機體引發了心功能不全[1]。本次研究選取80例慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者作為研究對象，探討胺碘酮、美托洛爾聯合治療對慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者心功能、竇性心律維持及安全性，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1月至2020年3月我院收治的慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者80例。納入標準：符合《內科學》慢性心力衰竭合并室性心律失常診斷標準，且經臨床檢查確診；左心室射血分數低于40%；NYHA分級為Ⅱ～Ⅳ級。兩組基線資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，如表1所示。

表1 兩組基線資料比較

1.2 研究方法

對照組治療藥物為鹽酸胺碘酮膠囊(浙江海倫制藥，國藥準字：H20152684，規格：0.2g/粒)，初始劑量為1粒/次，3次/d，口服用藥，用藥7d后將藥物劑量更改為1粒/d；觀察組治療藥物為鹽酸胺碘酮膠囊聯合酒石酸美托洛爾緩釋片(上海敦克制藥，國藥準字：H20163005，規格：25mg/片)，鹽酸胺碘酮膠囊用法用量同對照組，酒石酸美托洛爾緩釋片初始劑量為1/4片/次，2次/d，口服用藥，用藥7d后將藥物劑量更改為1片/d，維持治療。兩組均進行3個月的治療。

1.3 觀察指標

兩組臨床療效判定以《慢性心力衰竭診斷治療指南》中的標準實施評價。

1.4 統計學處理

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組患者治療后顯效19例(47.50%)、有效18例(45.00%)、無效3例(7.50%)，總有效37例(92.50%)；對照組患者治療后顯效13例(32.50%)、有效16例(40.00%)、無效11例(27.50%)，總有效29例(72.50%)。兩組評分數據對比具有統計學意義(χ2=5.541，P=0.019<0.05)。

2.2 兩組治療后竇性心律維持率比較

對照組治療1個月的竇性心律維持率為52.50%(21/40)，2個月的竇性心律維持率為65.00%(26/40)，3個月的竇性心律維持率為50.00%(20/40)；觀察組治療1個月的竇性心律維持率為75.00%(30/40)，2個月的竇性心律維持率為85.00%(34/40)，3個月的竇性心律維持率為72.50%(29/40)。相較于對照組，觀察組治療1個月、2個月、3個月后的竇性心律維持率均更高(χ2=4.381、4.267、4.266，P<0.05)。

2.3 兩組治療前后心功能指標比較

相較于對照組，觀察組治療后左心室收縮末期容積、左心室舒張末期容積均更小(P<0.05)，左心室射血分數更高(P<0.05)，如表3所示。

表2 兩組治療前后心功能指標比較

2.4 兩組不良反應發生率

兩組不良反應發生率差異無統計學意義。

3 討論

胺碘酮屬于常用抗心律失常藥物，其可通過延長心臟纖維動作電位，將鉀內流減少，抑制心房與心肌傳導速度，將心房、心室的興奮度降低來使心律失常得到有效抑制。常用高血壓與心絞痛治療藥物之一美托洛爾，藥物成分可選擇性作用于心臟β1受體，與兒茶酚胺競爭，阻斷交感神經興奮性，改善血管與左心室重構；可提升心肌β受體水平的β受體阻滯劑，對心肌對內源性兒茶酚胺反應有所增強，心肌收縮能力得到了改善；導致出現了β受體阻滯劑負性變力的作用，降低心肌耗氧量，保護心臟；同時其可抑制過度激活的RAAS，降低機體血氧，減輕心肌負荷[2]。

綜上所述，慢性心力衰竭合并室性心律失常急診患者應用胺碘酮、美托洛爾聯合治療后心功能改善明顯，竇性心律可得到有效維持，且不良反應少。