陳東浪 鄒培源 林銘健
廣州中醫藥大學附屬陽江中醫醫院內一科1區,廣東陽江 529500
心力衰竭是由于各種原因引起的初始心肌損傷,引起心肌結構和功能的變化,最后導致心室射血和(或)充盈功能受損的復雜臨床綜合征。隨著我國生活水平、醫療水平的提高,各種心臟相關慢性病的發病率升高,導致我國心力衰竭患病率呈持續升高趨勢。多數急性心力衰竭患者經住院治療后轉為慢性心力衰竭,該類患者常因各種誘因急性加重而需住院治療,死亡率和再住院率居高不下[1]。中醫認為,心力衰竭中醫證候特征為本虛標實、虛實夾雜,本虛是心力衰竭的基本要素,決定了心力衰竭的發展趨勢。本研究應用人參治療心力衰竭,旨在探討人參對心力衰竭患者心功能、神經內分泌因子的影響。
選擇我院2018年8月~2020年1月收治的心力衰竭患者60例。隨機分為兩組,觀察組30例,男17例,女13例;平均年齡(56.1±4.8)歲;病程1~10年,平均(6.2±0.2)年;NYHA分級:Ⅳ級14例,Ⅲ級16例,原發病:高血壓心臟病7例,冠心病17例,心臟瓣膜病6例。對照組30例,男16例,女14例;平均年齡(55.8±4.9)歲;病程0.5~10年,平均(5.8±0.6)年,NYHA分級:Ⅳ級12例,Ⅲ級18例,原發病:高血壓心臟病9例,冠心病17例,心臟瓣膜病4例。兩組一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
納入標準:符合西醫診斷標準參照《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》中對心力衰竭的診斷標準,心功能不全分級為美國紐約心臟病學會(NYHA)Ⅲ~Ⅳ分級[2],無論基礎疾病為何種疾病。患者及其家屬對本研究知情同意,經醫院醫學倫理委員會審核與批準。排除標準:重度肺功能障礙;嚴重肝功能損害(血清谷丙轉氨酶水平>正常上限的3倍);合并惡性腫瘤、活動性消化道出血、血液系統疾病等;長期服用影響代謝藥物的患者;精神疾病患者。
1.2.1 對照組 給予對照組患者心力衰竭基礎治療(包括利尿劑、ACEI或ARB、β受體阻滯劑/洋地黃制劑、改善血流動力學)。同時針對基礎病因治療。
1.2.2 觀察組 給予觀察組患者在對照組治療方案基礎上聯合人參15g(煎法:水煮開后,文火煎半小時),量約100mL,每天1次。
1.2.3 療程 兩組均1周為1個療程,共治療2個療程。
(1)比較治療前、治療7d后、治療14d后24h尿液去甲腎上腺素(NE)水平;(2)比較兩組治療前與治療14d后左心室舒張末內徑(LVEDD)、左心室收縮末內徑(LVESD)、腦鈉肽(NT-pro BNP)、心率(HR)變化。
應用SSPS19.0統計學軟件進行統計學處理。計量資料以()表示,多組比較采用常因素方差分析,兩兩比較采用t檢驗。計數資料用[n(%)]表示,采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。
兩組治療14d后24h尿液NE、NT-pro BNP均較治療前下降,觀察組指標低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1 ~ 2。
表1 兩組治療前后24h尿液NE比較(±s,pmol/L)
表1 兩組治療前后24h尿液NE比較(±s,pmol/L)
組別 治療前 治療7d后 治療14d后 F P對照組 126.62±3.26 92.14±4.83 78.47±4.02 6.965<0.05觀察組 128.58±1.33 93.47±3.29 60.67±2.58 3.365<0.05 t 1.886 1.638 4.303 P>0.05 >0.05 <0.05
表2 兩組治療前后NT-pro BNP比較(±s,ng/L)
表2 兩組治療前后NT-pro BNP比較(±s,ng/L)
組別 治療前 治療14d后 t P對照組 4179.86±1.30 1630.79±2.59 3.306 <0.05觀察組 4130.39±1.86 1304.63±5.74 3.300 <0.05 t 1.533 4.541 P>0.05 <0.05
兩組治療后心率均較治療前下降,觀察組心室率更加接近正常心率(60次/min),差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組治療前后HR比較(±s,次/min)
表3 兩組治療前后HR比較(±s,次/min)
組別 治療前 治療14d后 t P對照組 94.6±4.3 78.2±7.3 3.707 <0.05觀察組 94.9±3.8 72.5±6.7 3.499 <0.05 t 1.476 3.182 P>0.05 <0.05
兩組治療后LVEDD、LVESD均較治療前下降,且觀察組低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表4。
表4 兩組治療前后LVEDD、LVESD比較(±s,mm)
表4 兩組治療前后LVEDD、LVESD比較(±s,mm)
組別 LVEDD LVESD治療前 治療14d后 t P 治療前 治療14d后 t P對照組 58.2±5.6 46.5±6.2 4.317 <0.05 45.2±4.8 36.8±6.5 3.833 <0.05觀察組 58.1±6.1 42.2±4.5 4.029 <0.05 44.7±5.0 33.3±5.3 3.690 <0.05 t 1.460 2.776 1.365 2.571 P>0.05 <0.05 >0.05 <0.05
目前研究認為,心力衰竭是慢性、自發進展性疾病,心力衰竭是各種心臟疾病的嚴重表現或晚期階段,神經內分泌系統激活導致心肌重構是引起心力衰竭發生和發展的關鍵因素,隨著心肌重構的加劇,心功能逐漸由代償向失代償轉變,出現明顯的癥狀和體征。國內外研究[3-6]顯示,神經系統活化是心力衰竭的一個特征,其中去甲腎上腺素具有縮血管作用的神經激素的活性增高是導致心力衰竭惡性循環的關鍵環,通過調節神經激素水平可調節患者預后。心力衰竭的治療從短期血流動力學、藥理學措施轉為長期的、修復性的策略。心力衰竭的治療目標不僅是改善癥狀、提高生活質量,更重要的是針對心肌重構的機制,防止和延緩心肌重構的發展,從而降低心力衰竭的住院率和死亡率。
心力衰竭的基本中醫證候特征為本虛標實、虛實夾雜。心力衰竭失代償的急性加重期多表現為本虛不支,標實邪盛,甚至陰竭陽脫,要積極固護氣陰或氣陽以治本,必要時需急予回陽固脫;代償階段的慢性穩定期多表現為本虛明顯,標實不甚,應以益氣養陰或溫陽固本調養,酌情兼以活血化瘀、化痰利水治標。本虛以氣虛為主,常兼有陰虛、陽虛。本虛是心力衰竭的基本要素,決定了心力衰竭的發展趨勢;標實是心力衰竭的變動因素,影響著心力衰竭的病情變化,本虛和標實的消長決定了心力衰竭發展演變[7]。
人參自古被譽為“百草之王”。人參的藥性甘、微苦、微溫;歸脾、肺、心、腎經;功效為大補元氣,復脈固脫,補益脾肺。藥理學研究認為人參含有多種有效成分,包括人參皂苷、多糖、蛋白質、揮發油、氦基酸、微量元素等。現代藥理學研究[8-12]發現,人參皂苷可通過抑制線粒體通透性轉換孔的開放、改善Na+-K+-ATP酶活力和細胞膜通透性、調節細胞內鈣平衡、促進心肌糖皮質激素受體、內皮型一氧化氮合成酶的激活,并抑制誘導性一氧化氮合成酶等過重途徑,減輕心肌缺血及心肌重構,達到保護心肌的作用。韓冬等[13-15]研究發現,人參皂苷可通過改善心力衰竭血流動力學影響,進而改善心肌收縮及舒張功能,并抑制腎素血管緊張素系統活性,對重構的心肌進行保護,從而延緩、改善心肌重構。
本研究中,經人參聯合西醫藥物治療后,24h尿液NE、NT-pro BNP均能顯著改善,差異有統計學意義,表明中藥人參對心力衰竭患者的神經內分泌因子的調節是有積極影響的,對心力衰竭患者遠期的預后有改善作用,但第7天24h尿去甲腎上腺素濃度兩組差異無統計學意義,提示中藥人參煎劑在于遠期的調節作用。心臟功能指標方面,心率低于對照組,LVEDD、LVESD低于對照組,提示各項指標得到改善,心臟功能得到相應的恢復。
綜上所述,人參通過保護心肌、對神經激素系統的調節有良性作用,對心力衰竭患者能改善心肌重構,有利于心臟功能及結構改善,彰顯獨特的治療優勢。