羅 衛(wèi) 湖南師范大學(xué)附屬湘東醫(yī)院,湖南省醴陵市 412200
腦外傷發(fā)生時,腦組織損傷常伴有機(jī)械性細(xì)胞破壞以及血腦屏障損害,同時可引起腦血流以及腦細(xì)胞代謝的變化,形成腦細(xì)胞水腫以及其他占位效應(yīng),從而導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)出現(xiàn)進(jìn)行性損害[1]。糖皮質(zhì)激素具有強(qiáng)大的抗炎以及免疫抑制作用,有研究顯示,早期運(yùn)用糖皮質(zhì)激素可有效減輕患者腦水腫以及神經(jīng)損傷,從而有助于患者神經(jīng)功能的恢復(fù)[2]。而腦外傷患者由于外傷性的有害刺激,可引起機(jī)體多種激素水平以及神經(jīng)遞質(zhì)水平的變化,從而出現(xiàn)應(yīng)激性血糖增高[3]。本文探討分析早期應(yīng)用小劑量地塞米松聯(lián)合胰島素對腦外傷后腦水腫及神經(jīng)功能的影響,現(xiàn)報道如下。
1.1 臨床資料 選擇2015年1月—2017年12月我院收治的腦外傷患者75例作為觀察對象,患者有明確的頭顱外傷史;均在傷后12h內(nèi)入院;入院時格拉斯哥昏迷評分(GCS)3~12分;經(jīng)頭顱CT明確診斷;無多發(fā)傷或復(fù)合傷;無心、肝、肺等機(jī)體臟器功能衰竭;無藥物濫用史;排除傷后48h內(nèi)死亡患者。按照隨機(jī)數(shù)字表法將患者隨機(jī)分為觀察組40例、對照組35例。觀察組中男31例、女9例,年齡22~63歲,平均年齡(41.85±6.39)歲,平均GCS評分(8.27±2.31)分;對照組中男29例、女6例,年齡21~67歲,平均年齡(42.57±9.33)歲,平均GCS評分(8.41±2.46)分。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。
1.2 方法 兩組患者均給予常規(guī)綜合治療措施,如止血、抗炎、降顱壓、營養(yǎng)、預(yù)防癲癇以及外科手術(shù)等。觀察組在常規(guī)綜合治療基礎(chǔ)上給予注射用地塞米松磷酸鈉(馬鞍山豐原制藥有限公司,H20051748)靜脈滴注,5~10mg/d,連續(xù)治療2周;同時,每日給予8~32U 胰島素(四環(huán)藥業(yè)股份有限公司,H11020548)分次皮下注射,每日4次檢測血糖,保證患者血糖維持在4.5~6.5mmol/L,若患者血糖低于4.5mmol/L則停用胰島素,若低于4.0mmol/L則給予葡萄糖注射液靜脈滴注。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上,每日4次血糖監(jiān)測,若患者血糖≥11.1mmol/L則給予降血糖治療。
1.3 觀察指標(biāo) (1)分別于治療前及治療后第1周、2周、4周抽取患者外周靜脈血,常規(guī)分離血清,采用ELISA法檢測兩組患者血清神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)變化情況;(2)分別于治療前及治療后第1周、2周、4周行頭顱CT檢測,按照多田法計算腦水腫面積;(3)分別于治療前及治療后第1周、2周、4周采用神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)對患者進(jìn)行評分,評分越低則表示患者神經(jīng)功能缺損程度越輕。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS20.0進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計量資料比較采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組不同時間點(diǎn)血清NSE水平比較 治療1周、2周以及4周兩組患者血清NSE水平均較治療前顯著降低(P<0.05),且觀察組患者顯著低于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組不同時間點(diǎn)血清NSE水平比較
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
2.2 兩組患者不同時間點(diǎn)腦水腫面積比較 治療1周、2周以及4周兩組患者腦水腫面積均較治療前顯著升高(P<0.05),但觀察組治療各時間腦水腫面積顯著低于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者不同時間點(diǎn)腦水腫面積比較
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
2.3 兩組患者不同時間點(diǎn)神經(jīng)功能評分比較 治療1周、2周以及4周兩組患者NIHSS評分均較治療前顯著降低(P<0.05),且觀察組患者顯著低于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者不同時間點(diǎn)NIHSS評分比較分)
注:與同組治療前比較,*P<0.05。
腦外傷后繼發(fā)腦組織水腫是導(dǎo)致患者神經(jīng)功能惡化的一個主要原因,腦外傷后腦水腫發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜,與腦出血周圍繼發(fā)缺血、補(bǔ)體激活、炎癥反應(yīng)、自由基損傷、血腦屏障破壞、代謝障礙等因素有關(guān)[4]。近年來對于糖皮質(zhì)激素治療顱腦損傷一直存在一定爭議,有學(xué)者研究認(rèn)識,早期糖皮質(zhì)激素的運(yùn)用,可有效減輕腦創(chuàng)傷后血腦屏障的破壞以及內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,從而有效減輕腦水腫;清除自由基;抑制神經(jīng)細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng),從而減輕腦水腫;減輕創(chuàng)傷后機(jī)體炎癥反應(yīng)而保護(hù)腦組織[5]。此外,顱腦損傷患者由于重大的創(chuàng)傷性刺激,導(dǎo)致機(jī)體發(fā)生一系列非特異性全身反應(yīng),從而引起機(jī)體多種激素以及神經(jīng)遞質(zhì)水平的改變,從而出現(xiàn)血糖增高[6]。機(jī)體高血糖水平可影響腦高能磷酸化合物的恢復(fù),從而延長病情,同時導(dǎo)致腦細(xì)胞內(nèi)乳酸蓄積,引起細(xì)胞內(nèi)乳酸酸中毒,進(jìn)一步加重神經(jīng)元損害導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞死亡[7]。
本文分析早期應(yīng)用小劑量地塞米松聯(lián)合胰島素對治療腦外傷后腦水腫及神經(jīng)功能的影響。NSE是一種大量存在于腦組織而不存在于非神經(jīng)組織中的酸性可溶性蛋白,近年來多項(xiàng)研究顯示,血清NSE含量的增高與顱腦損傷患者病情嚴(yán)重程度以及患者臨床預(yù)后有著密切關(guān)系,可作為腦損傷過程中的一種標(biāo)志蛋白。結(jié)果顯示,治療1周、2周以及4周兩組患者血清NSE水平均較治療前顯著降低(P<0.05),且觀察組患者顯著低于對照組(P<0.05)。提示早期小劑量地塞米松聯(lián)合胰島素可有效降低患者血清NSE水平,改善患者腦損傷病情。治療1周、2周以及4周兩組患者腦水腫面積均較治療前顯著升高(P<0.05),但觀察組治療各時間腦水腫面積顯著低于對照組(P<0.05);治療1周、2周以及4周兩組患者NIHSS評分均較治療前顯著降低(P<0.05),且觀察組患者顯著低于對照組(P<0.05)。與相關(guān)報道結(jié)果相似[8]。
綜上所述,早期應(yīng)用小劑量地塞米松聯(lián)合胰島素可有效緩解腦外傷患者病情,減輕患者腦水腫程度,并有助于患者神經(jīng)功能的恢復(fù),值得臨床推廣。