睡眠呼吸暫停低通氣綜合征對(duì)冠脈狹窄、頸動(dòng)脈硬化的影響

鄧樹新 郭燕琳 福建中醫(yī)藥大學(xué)附屬龍巖市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科， 福建省龍巖市 364000

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructivesleep apnea hyponea syndrome，OSAHS) 是心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素。OSAHS可導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，加重冠心病[1]。本文通過對(duì)患者行睡眠呼吸監(jiān)測(cè)、冠脈造影、炎癥指標(biāo)檢查，探討OSAHS與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化、頸動(dòng)脈硬化及炎癥水平的關(guān)系。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 入選2017年9月—2018年9月我院冠心病患者105例，均行冠脈造影確診。排除標(biāo)準(zhǔn)：肝腎功能不全、感染、心衰、免疫性疾病、慢性阻塞性肺疾病。《OSAS診斷標(biāo)準(zhǔn)參照(OSAS診療指南)》 并經(jīng)多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(cè)明確診斷[2]。根據(jù)睡眠監(jiān)測(cè)結(jié)果，患者分為冠心病合并OSAHS組45例，冠心病組60例。

1.2 方法 所有入選患者入院空腹10h后次日采血，檢查生化全套、超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-6。完善冠脈造影，計(jì)算患者Syntax積分。所有患者均行頸動(dòng)脈彩超檢查，測(cè)量頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT),IMT<0.9mm為正常；IMT≥0.9mm為頸動(dòng)脈硬化。

2 結(jié)果

2.1 組間一般資料比較 與冠心病組比較，冠心病合并OSAHS組有更高的體質(zhì)量指數(shù)、LDL-C水平,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。其余年齡、血糖、血脂、肌酐組間比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 兩組一般資料比較

注：與冠心病組比較，*P<0.05；LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇； HDL-C：高密度脂蛋白膽固醇。

2.2 組間炎癥指標(biāo)比較 與冠心病組比較，冠心病合并OSAHS組有更高的超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-6,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 兩組炎癥指標(biāo)比較

注： 與冠心病組比較，*P<0.05。

2.3 組間Syntax積分、頸動(dòng)脈硬化比較 與冠心病組比較，冠心病合并OSAHS組有更高的Syntax積分、IMT、頸動(dòng)脈硬化檢出率,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表3。

表3 兩組Syntax積分、頸動(dòng)脈硬化比較

注：IMT：頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度； 與冠心病組比較，*P<0.05。

3 討論

睡眠呼吸暫停綜合征表現(xiàn)低氧血癥，長(zhǎng)期慢性缺氧與高血壓、腦卒中、冠心病等心血管事件相關(guān)[3]。在Mehra等[4]對(duì)2 911名老年睡眠障礙患者進(jìn)行了多導(dǎo)睡眠圖監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)高血壓、心血管疾病、心衰與睡眠呼吸紊亂相關(guān)。本文發(fā)現(xiàn)，冠心病合并OSAHS患者相對(duì)于單純冠心病有更高的Syntax積分，更嚴(yán)重的冠脈狹窄。李曉蘇等發(fā)現(xiàn)OSAHS 嚴(yán)重程度的增加，冠脈病變 Syntax評(píng)分也隨之增加。Gensini評(píng)分可用于評(píng)估冠脈狹窄，王彥利等發(fā)現(xiàn)冠心病合并中重度睡眠呼吸暫停綜合征患者Gensini評(píng)分高于單純冠心病患者。冠脈Gensini評(píng)分與睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度呈正相關(guān)[5]。現(xiàn)常用頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度、踝肱指數(shù)等常用檢測(cè)手段評(píng)估外周動(dòng)脈狹窄情況，國(guó)內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，隨著呼吸暫停嚴(yán)重程度的加重，頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度、踝肱指數(shù)等指數(shù)升高。本文發(fā)現(xiàn)，冠心病合并OSAHS患者相對(duì)于單純冠心病有更高的IMT、頸動(dòng)脈硬化檢出率。OSAHS患者容易合并出現(xiàn)高血壓、高脂血癥、胰島素抵抗、肥胖等情況[6]，以上均為動(dòng)脈硬化危險(xiǎn)因素。夜間反復(fù)低氧血癥可產(chǎn)生氧自由基，損傷內(nèi)皮功能，一氧化氮和內(nèi)皮素等血管舒張因子釋放失衡[7]，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化。

炎癥反應(yīng)參與冠心病、頸動(dòng)脈硬化、OSASH進(jìn)程。多個(gè)研究發(fā)現(xiàn)[8-9]，OSASH患者炎癥指標(biāo)明顯升高，隨著睡眠呼吸暫停嚴(yán)重程度增加，炎癥指標(biāo)逐步升高。冠心病患者血清MMP-1、MMP-9、IL-6水平升高，急性冠脈綜合征患者血清MMP-1、MMP-9、IL-6水平升高。MMP-1、MMP-9和IL-6與更廣泛和更嚴(yán)重的CAD相關(guān)[10]。本文發(fā)現(xiàn)，冠心病合并OSASH患者超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-6升高。低氧血癥可上調(diào)低氧誘導(dǎo)因子的表達(dá)，產(chǎn)生多種細(xì)胞因子及炎癥因子表達(dá)，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)[11]。 超敏C反應(yīng)蛋白、白介素-6水平等炎性因子釋放增多，血管 內(nèi)皮損傷 、促進(jìn)細(xì)胞增殖及血管重構(gòu)，參與血管炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致動(dòng)脈硬化[12]。

OSASH可以加重冠心病患者冠脈病變、頸動(dòng)脈硬化嚴(yán)重程度。針對(duì)合并OSASH的冠心病患者，除了常規(guī)冠心病二級(jí)預(yù)防、介入治療外，同時(shí)持續(xù)正壓通氣治療OSASH，可以改善冠心病患者預(yù)后。