超聲引導(dǎo)下喉上神經(jīng)內(nèi)支阻滯應(yīng)用于老年高血壓病人圍氣管拔管期的臨床研究

在全身麻醉圍氣管拔管期，由于麻醉減淺、吸痰和疼痛等原因，使機(jī)體產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，造成病人血壓劇烈波動(dòng)、心率增快、心肌細(xì)胞氧供應(yīng)與需求不平衡。特別是老年高血壓病人，在圍氣管拔管期就更容易發(fā)生心、腦血管意外[1]。近年來，超聲設(shè)備和技術(shù)的快速發(fā)展使超聲引導(dǎo)下神經(jīng)定位被認(rèn)為是定位神經(jīng)的一條“金標(biāo)準(zhǔn)”。超聲引導(dǎo)下多種神經(jīng)阻滯已在臨床麻醉中得到廣泛和成熟的應(yīng)用，但關(guān)于超聲引導(dǎo)下喉上神經(jīng)阻滯的研究目前主要集中于圍氣管插管期，對(duì)于圍氣管拔管期的研究，國(guó)內(nèi)外相關(guān)報(bào)道較少。本研究通過評(píng)價(jià)超聲引導(dǎo)下雙側(cè)喉上神經(jīng)內(nèi)支(internal branch block of superior laryngeal nerve，iSLN)阻滯對(duì)老年高血壓病人圍氣管拔管期應(yīng)激反應(yīng)的影響，探討其臨床應(yīng)用的有效性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2018年1月—2019年3月于我院普外科(肝膽病區(qū))擇期行腹腔鏡膽囊切除術(shù)病人共60例，其中男31例，女29例，按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組：超聲引導(dǎo)下行雙側(cè)喉上神經(jīng)阻滯組(U組)和空白對(duì)照組(C組)，每組30例。納入標(biāo)準(zhǔn)：手術(shù)時(shí)間≤2 h，年齡65～80歲，美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)Ⅱ～Ⅲ級(jí)，體質(zhì)指數(shù)(BMI)18.5～24.9 kg/m2，既往均有原發(fā)性高血壓病史，平素規(guī)律口服降壓藥物，且血壓控制良好。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓，術(shù)前存在重要器官功能嚴(yán)重異常，對(duì)所用藥物過敏，頸部存在感染性傷口，上呼吸道感染，慢性咽炎、咽喉痛，口咽部解剖畸形及酗酒、吸毒、癲癇或精神疾病的病人。本研究經(jīng)過我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，病人及其家屬簽署知情同意書。

1.2 麻醉方法 所有病人手術(shù)前常規(guī)禁食、禁飲。入室后建立右上肢靜脈通路，并在超聲引導(dǎo)利多卡因局部麻醉下行左側(cè)橈動(dòng)脈穿刺并置管，給予心電圖(ECG)、有創(chuàng)動(dòng)脈血壓(IABP)、心率、血氧飽和度(SpO2)和腦電雙頻指數(shù)(BIS)等監(jiān)測(cè)。經(jīng)面罩吸氧2 L/min，常規(guī)麻醉誘導(dǎo)(鹽酸戊乙奎醚注射液0.5 mg，枸櫞酸舒芬太尼注射液0.3 μg/kg，注射用苯磺酸順阿曲庫(kù)銨0.15 mg/kg，依托咪酯注射0.3 mg/kg)，3 min后行氣管內(nèi)插管術(shù)，連接麻醉機(jī)行機(jī)械通氣，調(diào)整呼吸參數(shù)使呼氣末二氧化碳分壓(PetCO2)維持在35～45 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。術(shù)中用微量泵持續(xù)靜脈泵注丙泊酚注射液4～12 mg/(kg·h)和注射用鹽酸瑞芬太尼0.5～1.0 μg/(kg·min)，定時(shí)靜脈注射苯磺酸順阿曲庫(kù)銨0.03 mg/kg以維持肌肉松弛，維持BIS在45～55。在手術(shù)結(jié)束前10 min停用丙泊酚、5 min停用瑞芬太尼。于術(shù)者分離出膽囊之際，U組病人取甲狀腺體位，頭稍后仰，常規(guī)消毒鋪巾，將高頻線陣超聲探頭橫向放于頸部中央(見圖1)，在甲狀軟骨與下頜骨之間緩慢移動(dòng)以顯示舌骨(呈拱形的強(qiáng)回聲結(jié)構(gòu))；繼之將探頭平行向外側(cè)、尾側(cè)緩慢移動(dòng)，可見呈高回聲的甲狀舌骨膜(甲舌膜)；在甲舌膜里可尋見呈無回聲的喉上動(dòng)脈，在其內(nèi)側(cè)可見喉上神經(jīng)內(nèi)支(呈外部高回聲包繞內(nèi)部低回聲的結(jié)構(gòu)，見圖2)。使用5 mL注射器針頭，采用平面內(nèi)技術(shù)，在超聲引導(dǎo)下將穿刺針置于喉上神經(jīng)周圍，注入1%鹽酸利多卡因注射液 2 mL，使之充分包繞喉上神經(jīng)內(nèi)支；以相同方法行對(duì)側(cè)喉上神經(jīng)內(nèi)支阻滯。C組：未行喉上神經(jīng)阻滯。兩組病人均在符合拔管指征后拔管。本研究采用雙盲設(shè)計(jì)進(jìn)行，且所有病人的麻醉醫(yī)生均是同一位熟練掌握超聲技術(shù)的高年資主任醫(yī)師。

注：1—甲狀軟骨上緣；2—舌骨。 圖1 體表定位圖

1—喉上神經(jīng)內(nèi)支； 2—喉上動(dòng)靜脈；3—甲舌膜；4—甲狀舌骨肌；5—胸骨舌骨肌。圖2 超聲影像圖

1.3 觀察指標(biāo) 記錄兩組病人拔管前(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后1 min(T2)、拔管后5 min(T3)的收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)，同時(shí)動(dòng)脈采血5 mL置于乙二胺四乙酸(EDTA)采血管中并及時(shí)離心(3 000 r/min離心5 min)，留取血漿于-80 ℃保存，用高效液相色譜電化學(xué)法，測(cè)定血漿皮質(zhì)醇(Cor)、多巴胺(DA)、腎上腺素(E)和去甲腎上腺素(NE)濃度。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人一般資料比較 兩組病人年齡、身高、體重、ASA分級(jí)、手術(shù)時(shí)間比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 兩組病人一般資料比較

2.2 兩組病人不同時(shí)間循環(huán)指標(biāo)比較 C組病人T1、T2、T3 時(shí)的SBP、DBP、HR均明顯高于T0，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與U組比較，C組病人T1～T3 同時(shí)刻SBP、DBP、HR均明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表2。

項(xiàng)目組別T0T1T2T3SBP(mmHg)U組134.7±5.9 137.5±5.5136.9±5.6133.9±6.1C組136.0±7.8 161.4±7.0①② 163.7±6.8①② 158.9±7.2①②DBP(mmHg)U組78.0±7.878.2±6.876.1±5.776.5±6.0C組77.2±7.4 98.8±7.0①② 89.3±6.2①② 90.4±5.6①②HR(次/min)U組72.0±1.772.6±2.071.5±2.071.8±1.0C組71.2±3.1 100.1±5.3①② 90.1±2.7①② 86.1±3.0①②

與同組T0比較，①P<0.05；與U組同時(shí)間比較，②P<0.05。

2.3 兩組病人不同時(shí)間血漿生化指標(biāo)比較 C組病人T1、T2、T3 時(shí)的Cor、DA、E和NE均明顯高于T0，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；與U組比較，C組病人T1～T3 同時(shí)間Cor、DA、E和NE均明顯升高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表3。

項(xiàng)目組別T0T1T2T3Cor(ng/L)U組19.89±1.9521.67±0.23①21.17±0.31①21.33±0.30①C組20.13±0.5229.13±1.93①②29.27±1.88①②29.08±2.05①②DA(ng/L)U組54.25±6.7469.14±5.28①62.38±8.69①59.54±5.57①C組53.77±5.7377.50±4.83①②70.42±9.32①②67.08±7.20①②E(pmol/L)U組745.6±74.9880.7±78.6①831.9±82.2①811.0±27.5①C組708.2±95.11 249.2±125.9①②1 132.9±97.8①②1 068.6±107.1①②NE(pmol/L)U組1 183.6±144.7 1 450.7±223.6①1 307.2±103.1①1 272.1±177.7①C組1 227.6±168.9 1 748.3±400.0①②1 670.8±255.0①②1 563.2±317.1①②

與同組T0比較，①P<0.05；與U組同時(shí)間比較，②P<0.05。

3 討 論

本研究結(jié)果表明：U組(超聲引導(dǎo)喉上神經(jīng)阻滯組)的血壓、心率、兒茶酚胺和皮質(zhì)醇水平較C組(無喉上神經(jīng)阻滯組)波動(dòng)小，整體更加平穩(wěn)。因此，超聲引導(dǎo)下雙側(cè)喉上神經(jīng)內(nèi)支阻滯可有效抑制圍氣管拔管期的應(yīng)激反應(yīng)，使合并高血壓病的老年病人更加安全、平穩(wěn)、舒適地度過圍氣管拔管期。

陳建軍等[2]將超聲引導(dǎo)喉上神經(jīng)阻滯應(yīng)用于氣管插管困難的病人，發(fā)現(xiàn)病人的血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)較小、舒適度更高。沈妍等[3]研究發(fā)現(xiàn)，不同濃度利多卡因應(yīng)用于超聲引導(dǎo)喉上神經(jīng)阻滯，其效果相當(dāng)，但1%利多卡因并發(fā)癥更少，更加安全。另有研究表明，高濃度利多卡因?qū)ι窠?jīng)毒性作用較低濃度大[4]。本研究在超聲引導(dǎo)下用1%利多卡因2 mL進(jìn)行阻滯，獲得滿意的阻滯效果，這與王俊安等[5]的研究結(jié)果一致。

血漿兒茶酚胺和皮質(zhì)醇是機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)相當(dāng)敏感的生化指標(biāo)[6]。在全身麻醉蘇醒期，麻醉深度隨著麻藥的逐漸停止而愈來愈淺，病人的意識(shí)也相應(yīng)地逐漸恢復(fù)，再加上傷口疼痛、氣管導(dǎo)管等對(duì)咽喉和氣管部位的強(qiáng)烈機(jī)械刺激，而口咽部及氣管黏膜表面分布眾多傷害性刺激感受器[7]，引起反射性藍(lán)斑-交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)以及下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮，并分泌神經(jīng)內(nèi)分泌激素，使機(jī)體的代謝反應(yīng)和功能發(fā)生一系列變化，具體表現(xiàn)為兒茶酚胺(包括腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺)和糖皮質(zhì)激素(主要是皮質(zhì)醇)分泌增加，從而導(dǎo)致血壓升高、心率增快等血流動(dòng)力學(xué)的劇烈波動(dòng)，特別是對(duì)老年合并高血壓病的病人，因其心腦血管系統(tǒng)退變，若不采取任何措施而直接拔除氣管內(nèi)導(dǎo)管，更易引起心絞痛、心律失常，甚至引發(fā)更嚴(yán)重的并發(fā)癥，如心肌梗死、腦卒中等。在本研究中，與實(shí)施喉上神經(jīng)阻滯的病人相比，未行喉上神經(jīng)阻滯的病人血流動(dòng)力學(xué)及生化指標(biāo)波動(dòng)更明顯。

喉上神經(jīng)起源于迷走神經(jīng)，在舌骨水平分為外支和內(nèi)支[8]。內(nèi)支在聲帶水平以上提供喉部黏膜的感覺神經(jīng)支配，外支為環(huán)甲肌提供運(yùn)動(dòng)供應(yīng)[9-10]，對(duì)喉上神經(jīng)內(nèi)支進(jìn)行阻滯，能使舌根、會(huì)厭及聲門裂以上喉黏膜均被麻醉[11]，阻斷了傷害性通路的傳導(dǎo)，從而有效抑制氣道應(yīng)激反應(yīng)。以往由于超聲技術(shù)及設(shè)備的貧乏，喉上神經(jīng)阻滯的研究多為盲探經(jīng)驗(yàn)法[12]，由于其操作復(fù)雜、成功率不滿意和并發(fā)癥發(fā)生率較高[13]等極大限制了其在臨床麻醉中的應(yīng)用。有報(bào)道指出在超聲引導(dǎo)下行喉上神經(jīng)阻滯，可提高穿刺成功率[14]，對(duì)于頸部活動(dòng)受限的病人更有利[15-16]。本研究在超聲引導(dǎo)下進(jìn)行阻滯，定位準(zhǔn)確，操作過程簡(jiǎn)單，阻滯效果確切。但血漿兒茶酚胺和皮質(zhì)醇水平易受多種因素的影響，故需進(jìn)一步的大樣本研究。對(duì)于對(duì)血流動(dòng)力學(xué)波動(dòng)要求較為嚴(yán)格的病人的麻醉，如冠心病、腦血管畸形、主動(dòng)脈夾層、糖尿病微血管病變等，喉上神經(jīng)阻滯可能更有價(jià)值。

綜上所述，1%利多卡因超聲引導(dǎo)下雙側(cè)喉上神經(jīng)內(nèi)支阻滯可有效抑制圍氣管拔管期的應(yīng)激反應(yīng)，可使合并高血壓病的老年病人能更加安全、平穩(wěn)地度過圍氣管拔管期，在大力提倡舒適化醫(yī)療的今天，值得臨床推廣應(yīng)用。