不同年齡段兒童胰腺炎的超聲特征及臨床分析

馬亞 劉琴 張薇薇 任紅雁 張勇 王崢嶸

首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院超聲科，北京 100020

兒童胰腺炎發(fā)病率逐年上升，其中急性胰腺炎(AP)的發(fā)病率為3.6/10 000～13.2/10 000[1]，已接近成人。兒童胰腺炎病因多樣復(fù)雜，甚至不同年齡段兒童胰腺炎病因分布也不盡相同[2]，部分患兒尤其是幼齡兒童臨床癥狀不典型，易漏診、誤診。胰腺炎的早期診斷依賴于醫(yī)師對(duì)相關(guān)臨床表現(xiàn)的識(shí)別以及恰當(dāng)影像學(xué)檢查手段的協(xié)助。目前針對(duì)兒童AP及慢性胰腺炎(CP)超聲特征的研究甚少，本研究通過總結(jié)不同年齡段兒童胰腺炎超聲表現(xiàn)和臨床資料，探討超聲對(duì)不同年齡段兒童AP和CP的診斷價(jià)值。

資料與方法

一、研究對(duì)象

回顧性收集2013年1月至2018年6月間首都兒科研究所附屬兒童醫(yī)院診治的90例因胰腺炎住院的患兒臨床資料，診斷符合兒童胰腺炎國(guó)際研究組(International Study Group of Pediatric Pancreatitis, INSPPIRE)制定的標(biāo)準(zhǔn)[3]。因9例未接受超聲檢查予以排除，最終納入81例患兒。81例患兒中男性36例(44%)，女性45例(56%)，年齡(8.0±4.1)歲(7個(gè)月～16歲)。其中低齡兒(≤5歲)23例(28%)，年齡(3.2±1.2)歲；大齡兒(>5歲)58例(72%)，年齡(9.9±3.2)歲。23例低齡兒均為AP(含復(fù)發(fā)性AP)，58例大齡兒中41例(71%)為AP，17例(29%)為CP。

二、材料與方法

1．儀器：Philips iU22型彩色多普勒超聲診斷儀，C5-1凸陣探頭，頻率1～5 MHz，L12～5線陣探頭，頻率5～12 MHz；Logic E9型彩色多普勒超聲診斷儀，凸陣探頭，頻率1～6 MHz，線陣探頭，頻率7～12 MHz。

2．檢查方法：患兒取仰臥位，先行劍突下橫切面掃查，適當(dāng)加壓以清晰顯示胰腺頭、體、尾部與脾靜脈，對(duì)于肥胖者且病情允許可適量飲水；繼而沿著脾靜脈向肝門區(qū)掃查，觀察門靜脈和膽總管；最后探頭置于左側(cè)腋中線脾區(qū)冠狀面掃查，觀察位于脾門區(qū)的胰尾和遠(yuǎn)端脾靜脈。

3．超聲觀察項(xiàng)目：(1)胰腺體積(增大、縮小、正常)；(2)病變累及部位(胰頭部、體尾部、整體受累)；(3)胰腺回聲特點(diǎn)(增高、減低、正常)；(4)胰腺回聲均勻度(均勻、輕中度不均、明顯不均)；(5)有無胰管擴(kuò)張(擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn)為1歲內(nèi)≥1 mm，1～6歲≥1.5 mm，7～12歲≥1.9 mm，13～18歲≥2.2 mm[4])；(6)胰管有無結(jié)石、鈣化；(7)有無膽總管擴(kuò)張(擴(kuò)張標(biāo)準(zhǔn)為新生兒≥1 mm，嬰幼兒≥2～3.5 mm，12歲內(nèi)≥4 mm，12～16歲≥7mm[5])；(8)胰腺周圍組織異常，表現(xiàn)為回聲增強(qiáng)、胰周積液、假性囊腫；(9)門靜脈系統(tǒng)有無血栓(包括門靜脈主干及主要分支、脾靜脈、腸系膜上靜脈)。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

結(jié) 果

一、低齡兒與大齡兒AP超聲表現(xiàn)

64例AP患兒中低齡兒23例，大齡兒41例。兩組AP患兒在胰腺超聲表現(xiàn)異常、胰腺體積增大、胰腺回聲增強(qiáng)、回聲不均、胰管擴(kuò)張、胰管結(jié)石、胰腺鈣化、胰腺包膜不光滑、胰周組織回聲增強(qiáng)、胰周積液、假性囊腫、膽總管擴(kuò)張及門靜脈血栓等方面的發(fā)生率差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。胰腺體積增大的低齡組患兒中2例(13%)表現(xiàn)為胰腺體尾區(qū)局部性增大，14例(88%)為彌散性增大；而大齡組患兒11例(48%)表現(xiàn)為胰腺局部性增大，其中8例為胰體尾部增大，12例(52%)表現(xiàn)為彌散性增大。低齡組患兒彌散性胰腺體積增大的發(fā)生率顯著高于大齡組患兒，大齡組患兒局部性胰腺體積增大的發(fā)生率高于低齡組患兒，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P值均<0.05，表1)。9例(39%)膽總管擴(kuò)張的低齡組患兒均經(jīng)手術(shù)證實(shí)為膽總管囊腫；8例膽總管擴(kuò)張的大齡組患兒中6例(15%)經(jīng)手術(shù)證實(shí)為膽總管囊腫，兩組膽總管囊腫發(fā)生率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。大齡組其余2例經(jīng)超聲隨訪，膽總管擴(kuò)張自行消失。

表1 不同年齡段患兒急性胰腺炎時(shí)的超聲表現(xiàn)[例(%)]

二、低齡兒與大齡兒CP超聲表現(xiàn)

17例CP患兒均為大齡兒，年齡(10.8±3.0)歲。8例(47%)胰腺體積縮?。?7例(100%)均胰腺回聲不均勻，其中35%為明顯不均勻；14例(82%)合并胰管擴(kuò)張；6例(35%)胰腺包膜不光滑；5例(29%)合并假性囊腫；3例(18%)合并胰腺鈣化；3例(18%)合并胰管結(jié)石。1例7歲女童經(jīng)基因分析證實(shí)為遺傳相關(guān)性胰腺炎，超聲提示胰腺體積縮小，回聲顯著不均勻，胰腺鈣化，胰管不均勻擴(kuò)張伴胰管內(nèi)蛋白栓，胰腺包膜不光滑，胰頭上方假性囊腫且與擴(kuò)張的胰管相通，經(jīng)ERCP證實(shí)為胰漏并放置支架。1例12歲女童臨床表現(xiàn)為突發(fā)性梗阻性黃疸，超聲顯示為胰腺鉤突部低回聲結(jié)節(jié)，邊界不清晰，膽總管及胰管擴(kuò)張(圖1)，后經(jīng)臨床證實(shí)為自身免疫性胰腺炎，經(jīng)激素治療后低回聲結(jié)節(jié)體積縮小，胰膽管擴(kuò)張消失。

圖1自身免疫性胰腺炎超聲表現(xiàn)。1A 胰腺鉤突部低回聲結(jié)節(jié)(↑)，邊界不清，膽總管擴(kuò)張；1B 胰管擴(kuò)張

討 論

兒童胰腺炎與成人胰腺炎的病因有很大不同。成人多數(shù)與膽管結(jié)石、飲酒相關(guān)，兒童AP病因主要為自發(fā)性，胰膽管先天異常(如先天性膽總管囊腫、胰腺分裂、十二指腸重復(fù)畸形、十二指腸憩室)，遺傳性，系統(tǒng)疾病(如敗血癥、代謝性疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡)，外傷等。不同年齡組的兒童胰腺炎臨床表現(xiàn)[6]和病因組成也不盡相同[2]。本研究結(jié)果顯示，低齡患兒先天性膽總管囊腫的發(fā)生率高于大齡患兒。膽總管囊腫相關(guān)胰腺炎的病因未明[7-9]，可能和胰膽合流異常相關(guān)。由于亞洲人群膽總管囊腫的發(fā)生率明顯高于其他地區(qū)，故本組患兒膽總管囊腫相關(guān)性胰腺炎比例也高于美國(guó)的文獻(xiàn)報(bào)道[10]。超聲檢查是評(píng)估兒童胰膽相關(guān)疾病首選也是應(yīng)用最廣泛的影像手段。幼齡兒童胰腺炎臨床癥狀隱匿，在對(duì)哭鬧、反應(yīng)低下、嘔吐的嬰幼兒進(jìn)行超聲掃查時(shí)，特別是針對(duì)合并膽總管囊變或擴(kuò)張的患兒要特別關(guān)注胰腺的掃查。而超聲提示胰腺炎的幼齡患兒也要進(jìn)一步評(píng)估膽管以免漏診。對(duì)于胰腺炎合并膽總管擴(kuò)張的大齡兒要監(jiān)測(cè)膽總管內(nèi)徑變化，注意與膽總管囊腫鑒別。

胰腺的體積變化是胰腺炎超聲評(píng)估的重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，盡管差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但低齡兒胰腺體積增大的發(fā)生率略高于大齡兒(70%比56%)，此外低齡患兒多表現(xiàn)為體積彌散性增大，而近一半(48%)的大齡患兒表現(xiàn)為局部性腫大。對(duì)于臨床提示胰腺炎的大齡兒童進(jìn)行腹部超聲掃查時(shí)要注意胰腺的全面掃查以提高檢查的靈敏度，可采取左側(cè)腋中線脾區(qū)冠狀掃查切面，不僅能使胰尾部清晰顯示，還能進(jìn)一步評(píng)價(jià)遠(yuǎn)端脾靜脈。對(duì)于胰腺體積無明顯變化的患兒，尤其是大齡患兒要進(jìn)一步觀察胰腺回聲的變化、胰周組織炎癥反應(yīng)、胰周積液等，避免漏診和延誤治療。

胰周液體聚集是胰腺炎的常見并發(fā)癥，包括胰周積液和假性囊腫。有研究提示，不管是AP還是CP，兒童假性囊腫的發(fā)生率(12%～13%)均低于成人(20%～40%)[11-12]。也有文獻(xiàn)報(bào)道不同的結(jié)論[13]。本研究結(jié)果表明，低齡兒童AP時(shí)胰周積液發(fā)生率高于大齡兒(30%比15%)，假性囊腫的發(fā)生率低于大齡兒(4%比12%)，但差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，該結(jié)果提示盡管低齡兒胰腺炎發(fā)生滲出的概率可能較大，但積液被包裹局限的可能性較低。由于部分合并相關(guān)臨床癥狀的假性囊腫需要手術(shù)干預(yù)，因此在對(duì)胰周液體聚集的病例尤其是大齡兒進(jìn)行監(jiān)測(cè)時(shí)需關(guān)注是否有形成假性囊腫的趨勢(shì)，并進(jìn)一步評(píng)價(jià)假性囊腫和胰管的關(guān)系，如二者相通可能是手術(shù)或支架置入治療的指征而非單純引流[14]，正如本組1例遺傳相關(guān)性CP患兒，超聲提示假性囊腫和胰管相通，最終接受ERCP下支架置入治療。

20%～40%復(fù)發(fā)性AP可經(jīng)過3～5年發(fā)展成CP。CP影像學(xué)常表現(xiàn)為胰腺萎縮、鈣化、胰管擴(kuò)張、結(jié)石。本研究發(fā)現(xiàn)CP患兒均為大齡兒，可能是同一疾病的不同發(fā)展階段，也可能與不同年齡組病因差異相關(guān)。對(duì)于成人而言，飲酒和吸煙為復(fù)發(fā)性AP及CP的主要危險(xiǎn)因素，兒童的潛在危險(xiǎn)因素可能與基因異常相關(guān)[15]。部分學(xué)者推薦對(duì)于原因不明的復(fù)發(fā)性AP和有胰腺炎家族史的患者進(jìn)行基因檢測(cè)。在發(fā)展中國(guó)家，由于條件的限制基因檢測(cè)并不是復(fù)發(fā)性AP及CP的常規(guī)檢查項(xiàng)目，因此許多遺傳相關(guān)性胰腺炎被歸類為自發(fā)性胰腺炎。本組患兒僅1例遺傳相關(guān)性胰腺炎，基因檢測(cè)結(jié)果顯示為SPINK1(serine protease inhibitor kazal type 1)和CFTR(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)雜合突變，此兩種基因的同時(shí)存在發(fā)揮了協(xié)同作用[2]，此外SPINK1突變發(fā)展成CP的概率更高[16]。遺傳相關(guān)性胰腺炎的炎癥發(fā)作常引起胰管狹窄和胰腺高壓，因此胰管引流是重要的治療措施[17]，包括內(nèi)鏡或者手術(shù)解決狹窄、去除結(jié)石。本例遺傳相關(guān)性胰腺炎患兒聲像圖表現(xiàn)為典型的CP改變特征：胰腺萎縮，回聲顯著不均勻，胰腺鈣化，胰管不均勻擴(kuò)張伴管腔內(nèi)蛋白栓，胰腺包膜不光滑，同時(shí)伴發(fā)假性囊腫。對(duì)此類胰腺炎患兒進(jìn)行超聲檢查時(shí)要尋找CP的相關(guān)證據(jù)，并注意是否合并胰管的狹窄和擴(kuò)張，為治療方式的選擇提供幫助。

自身免疫性胰腺炎是可以通過藥物治愈的胰腺炎，多以腹痛和梗阻性黃疸為臨床表現(xiàn)[18]，且多累及大齡兒童[19]。有學(xué)者認(rèn)為，不同于Ⅰ型占優(yōu)勢(shì)的成人自身免疫性胰腺炎，兒童以Ⅱ型為主，IgG4和其他自身抗體檢測(cè)多為陰性，因此診斷多依靠臨床癥狀和影像學(xué)檢查。超聲表現(xiàn)分彌散型和局灶型，前者為胰腺體積增大，回聲減低，胰周脂肪堆積不明顯[20]，可伴有膽總管遠(yuǎn)端狹窄，近段擴(kuò)張。局灶型在兒童較成人更為常見，表現(xiàn)為胰頭區(qū)低回聲團(tuán)塊，邊界不清，伴有胰管和膽管擴(kuò)張。兒童局灶型自身免疫性胰腺炎需與胰母細(xì)胞瘤、實(shí)性假乳頭狀瘤等腫瘤性病變鑒別，后者梗阻性黃疸的發(fā)生率低于前者，聲像圖多表現(xiàn)為邊界清晰，可伴有囊變。某些診斷困難的病例可采用激素診斷性治療。

綜上所述，對(duì)胰腺炎兒童，尤其是對(duì)低幼兒童進(jìn)行超聲掃查時(shí)應(yīng)努力尋找先天解剖異常相關(guān)病因，如膽總管囊腫；大齡兒應(yīng)盡量做到胰腺的全面掃查，關(guān)注胰體尾部的病變。胰周液體聚集的病例尤其是大齡兒需定期監(jiān)測(cè)，此外還需評(píng)價(jià)假性囊腫和胰管的相通情況，為臨床提供治療依據(jù)；對(duì)于臨床提示遺傳相關(guān)性胰腺炎患兒需警惕CP的發(fā)生，并關(guān)注胰管的狹窄和擴(kuò)張，為臨床制定治療策略提供幫助；多數(shù)兒童自身免疫性胰腺炎抗體檢查為陰性，超聲可表現(xiàn)為胰腺局灶性結(jié)節(jié)，要與腫瘤相鑒別，從而避免不必要的手術(shù)。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突