陳會(huì)橋
摘要:目的 分析與對(duì)比重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)與尿激酶(UK)治療急性心肌梗死(AMI)的療效。方法 將2018年10月-2020年9月我院收治的20例AMI患者隨機(jī)分兩組,各10例。A組給予rt-PA治療,B組給予UK治療,對(duì)比兩組療效。結(jié)果 與B組比,A組血管再通率更高,IRA開通時(shí)間、住院時(shí)間均更短,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。A組心律失常發(fā)生率低于B組,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)論 rt-PA治療AMI可有效促進(jìn)IRA開通,提高血管再通率,減少心律失常的發(fā)生,促進(jìn)患者身體康復(fù),較UK效果更佳。
關(guān)鍵詞:急性心肌梗死;重組組織型纖溶酶原激活劑;尿激酶;住院時(shí)間
【中圖分類號(hào)】R542.2+2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1673-9026(2020)12-038-02
急性心肌梗死(AMI)的發(fā)病率、病死率均較高,且近年來在我國人口老齡化加劇的趨勢(shì)下,其發(fā)生率逐年上升[1]。對(duì)于早期AMI患者,對(duì)其梗死血管及時(shí)給予有效再灌注處理是目前常用的有效療法,具體療法有靜脈溶栓、經(jīng)皮冠脈介入治療兩種。其中經(jīng)皮冠脈介入治療雖可有效降低患者病死率,但其對(duì)老年AMI患者的治療風(fēng)險(xiǎn)較大,且效果與溶栓治療相當(dāng)[2]。所以,溶栓治療現(xiàn)已成為早期再灌注治療的一種較為成熟且有效的主要療法。尿激酶(UK)、重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)是近年來臨床治療AMI的常用溶栓藥物,但臨床上鮮有關(guān)于其療效差異的報(bào)道。鑒于此,本研究分析并對(duì)比了rt-PA與UK治療AMI的療效,報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料 將2018年10月-2020年9月我院收治的20例AMI患者隨機(jī)分兩組,各10例。A組中男、女分別有6例、4例;年齡57-82歲,平均年齡(64.73±5.90)歲;梗死部位:前壁5例,下壁3例,前壁+下壁2例。B組中男、女分別有7例、3例;年齡58-80歲,平均年齡(64.66±6.35)歲;梗死部位:前壁6例,下壁3例,前壁+下壁1例。對(duì)比兩組基線資料發(fā)現(xiàn),差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。
1.2 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) (1)納入標(biāo)準(zhǔn):①滿足WHO制定的關(guān)于AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn);②不存在溶栓禁忌癥;③患者及其家屬自愿參與研究。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①有嚴(yán)重性高血壓;②有出血傾向或是活動(dòng)性出血;③有肝腎功能障礙;④近1年內(nèi)出現(xiàn)腦血管不良事件。
1.3 方法 兩組患者到院后均接受吸氧、阿司匹林、氯吡格雷及他汀類藥物等治療,并視患者情況采用β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物等治療。同時(shí),兩組患者治療前后連續(xù)1周均接受皮下注射5000U低分子肝素鈣。A組另給予rt-PA治療:靜脈推注10mg的rt-PA注射液(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co.KG,批準(zhǔn)文號(hào)S20160054)。B組給予UK治療:靜脈滴注150萬U的UK注射液(哈爾濱圣吉藥業(yè)股份有限公司,國藥準(zhǔn)字H23021105)。兩組均連續(xù)治療1周。
1.4 觀察指標(biāo) (1)血管開通情況:記錄兩組血管再通率、梗死相關(guān)血管(IRA)開通時(shí)間。(2)心律失常、住院時(shí)間:記錄兩組心律失常發(fā)生率、住院時(shí)間并對(duì)比。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 用SPSS 22.0軟件處理數(shù)據(jù),IRA開通時(shí)間、住院時(shí)間用表示,以t檢驗(yàn);血管再通率、心律失常發(fā)生率用百分率表示,以x2檢驗(yàn),P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 血管開通情況 A組血管再通率高于B組,IRA開通時(shí)間短于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
2.2 心律失常、住院時(shí)間 A組心律失常發(fā)生率低于B組,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);A組住院時(shí)間短于B組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。
3 討論
AMI患者冠脈閉塞3-6h是其黃金搶救時(shí)間,在此時(shí)間段內(nèi)患者心肌組織的病理性改變是可逆轉(zhuǎn)的,所以盡早地開通IRA,促進(jìn)冠脈血流恢復(fù),從而挽救處于瀕死狀態(tài)的心肌組織是臨床治療的關(guān)鍵所在。近年來,隨著我國人口老齡化情況的加劇,因心臟退行性改變引發(fā)的AMI、再梗死及病死的幾率明顯升高,現(xiàn)已成為威脅老年群體生命健康的主要疾病之一。溶栓是將患者血管內(nèi)的新鮮血栓溶解,從而促進(jìn)血管再通。臨床發(fā)現(xiàn),血栓中的主要成分為纖維蛋白原,而溶栓藥物通常屬于一種纖溶酶原激活物,采用溶栓治療可有效挽救AMI患者的瀕死心肌組織,從而促進(jìn)處于閉塞狀態(tài)的冠脈再通,降低相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率和病死率[3]。
UK屬于第一代溶栓藥物,其是由人類尿液或是腎細(xì)胞組織培養(yǎng)液中分離提取出的一種雙鏈絲氨酸蛋白酶,同時(shí)也是一種纖溶酶原激活劑,但由于其對(duì)于纖維蛋白缺乏選擇性,所以溶栓并發(fā)癥較多,易影響全身纖溶系統(tǒng),同時(shí)其溶栓成功率不高,近年來在臨床上的應(yīng)用率逐漸下降[4]。第二代溶栓藥物具有局部抗血栓的作用,其可對(duì)血凝塊內(nèi)的纖溶酶原進(jìn)行選擇性激活,療效優(yōu)于第一代溶栓藥物,但需連續(xù)給藥,同時(shí)半衰期較短,藥物費(fèi)用較高,很多患者無法接受。rt-PA屬于第三代溶栓藥物,其對(duì)于纖維蛋白具有較高的選擇性,且藥物持續(xù)效果較好,不會(huì)影響到纖溶系統(tǒng),同時(shí)其出血、再灌注心律失常等并發(fā)癥發(fā)生率較低,血管再通率、溶栓成功率較第一、二代溶栓藥物均有所提升,IRA開通時(shí)間也有所提前,可盡早地挽救處于瀕死狀態(tài)的心肌組織[5]。
本研究結(jié)果顯示:與B組比,A組血管再通率更高,IRA開通時(shí)間、住院時(shí)間均更短;A組心律失常發(fā)生率低于B組。提示相比于UK而言,rt-PA治療AMI可更有效縮短IRA開通時(shí)間、住院時(shí)間,提高血管再通率,并有助于降低心律失常發(fā)生率。這與王海波[6]的研究結(jié)果基本一致。兩組心律失常發(fā)生率相比差異不顯著,可能與本研究樣本數(shù)量較少有關(guān)。
綜上所述,rt-PA治療AMI可有效促進(jìn)IRA開通,提高血管再通率,減少心律失常的發(fā)生,促進(jìn)患者身體康復(fù),較UK效果更佳。
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