丁基苯酞軟膠囊聯合長春西汀治療后循環缺血眩暈120例分析

韓卓婭 呂豐收

1）鄭州人民醫院神經內科 鄭州 450003 2）河南職工醫學院病理學教研室 鄭州 451191

后循環缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是指由于椎基底動脈系統供血障礙而起的一類病變，包括后循環的短暫性腦缺血（TIA）和腦梗死，是中老年人常見的腦血管疾病，占缺血性腦卒中的20%～30%［1］。陣發性眩暈是后循環缺血最主要的臨床表現，本文試用丁基苯酞軟膠囊聯合長春西汀治療后循環缺血眩暈，取得較好療效。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010－03－2012－03鄭州人民醫院腦科醫院收治的以陣發性眩暈為主要表現的PCI患者120例，隨機分為治療組（60例）和對照組（60例），治療組男27例，女33例；年齡45～72歲，平均（55±7.3）歲；對照組男29例，女31例，年齡41～75歲，平均（52±8.7）歲。對所有患者均進行詳細病史采集、體格檢查及神經系統檢查。2組患者性別、年齡、治療前病情嚴重程度差異均無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 納入標準 （1）所有患者均符合1995年全國第4屆腦血管病學術會議制定的診斷標準［2］。（2）均進行彩色經顱多普勒超聲（TCD）檢查證實有后循環缺血表現。（3）均經頭顱CT和（或）MRI檢查，排除后循環供血區的出血或梗死。（4）排除良性發作性位置性眩暈、前庭神經炎、梅尼埃病等非PCI性眩暈者，嚴重心、肝、腎等重要臟器疾病伴意識障礙患者。

1.3 治療方法 治療組給予丁基苯酞軟膠囊200mg口服，3次／d；長春西汀注射液20mg加入0.9%氯化鈉注射液250 mL靜滴，1次／d；對照組給予長春西汀注射液20mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴，1次／d。療程均為14d。2組均依據病情給予抗栓、降壓、降糖、降脂、脫水、營養神經等對癥基礎治療。

1.4 觀察指標 （1）后循環缺血眩暈患者治療前后臨床癥狀和體征。（2）治療前后左椎動脈（left vertebral artery，LVA）、右椎動脈（right vertebral artery，RVA）和基底動脈（basilar artery，BA）的平均血流速度（mean velocity，Vm）。（3）治療過程中心率、血壓、血常規、肝腎功能等指標。

1.5 療效判定標準 （1）臨床治愈：眩暈等臨床癥狀和體征完全緩解，TCD恢復正常，3個月無復發者；（2）顯效：眩暈等癥狀明顯減輕，TCD復查較治療前增加25%以上，可正常生活和工作，1個月內無復發者；（3）好轉：眩暈與伴發癥狀、陽性體征明顯減輕，TCD較治療前增加15%以上，發作次數減少50%以上；（4）無效：未達到有效標準，治療前后無變化或惡化。

1.6 不良反應 2組患者治療過程中均未出現明顯不良反應，治療前后復查血尿常規和肝腎功能均無明顯改變。

1.7 統計學方法 所有數據采用SPSS 11.5進行統計學處理。計量資料以±s表示，計量資料用t檢驗或方差分析，計數資料用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組臨床療效比較 治療組總有效率95.0%，對照組76.7%，2組總有效率比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 2組后循環缺血患者治療后療效對比 （n）

表2 2組后循環缺血患者治療前后TCD變化（±s，cm／s）

表2 2組后循環缺血患者治療前后TCD變化（±s，cm／s）

注：與治療前比較，＃P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05

治療組 60 治療前20.22±1.27 22.17±1.52 22.21±1.64治療后 48.23±1.64＃△46.21±1.55＃△47.75±1.62＃△對照組60治療前 20.64±1.21 22.35±1.61 21.23±1.25治療后 37.19±1.63＃ 36.48±1.92＃ 36.33±2.15＃

2.2 2組治療前后經顱多普勒超聲變化 治療后2組患者LVA、RVA、BA的Vm均顯著高于治療前（P＜0.05），且治療后治療組顯著高于對照組（P＜0.05），見表2。

3 討論

后循環又稱椎基底動脈系統，由椎動脈、基底動脈和大腦后動脈共同組成，主要供血于腦干、丘腦、小腦、枕葉、部分顳葉及脊髓上段，后循環缺血在臨床上又叫椎基底動脈系統供血不足（VBI）、椎基底動脈系統缺血、椎基底動脈血栓栓塞性疾病［3］。臨床主要表現為眩暈、平衡障礙、耳鳴及眼球震顫等癥狀，其中眩暈、頭暈是導致患者不適和就診主要原因之一。因此，及時改善后循環系統供血、解除眩暈癥狀、減少眩暈復發為首要目的。

丁基苯酞軟膠囊是人工合成的消旋體，有效成分為dl－3－正丁基苯酞（dl－3－bu－lphthalide）。丁基苯酞可作用于腦缺血病理的多個環節，有較強的抗腦缺血和腦保護作用。機制可能為：（1）抑制花生四烯酸（AA）及代謝物介導的多種病理生理過程，從而抑制血小板黏附和聚集。（2）軟化血管，緩解血管痙攣，加快血流速度，促進缺血缺氧神經細胞功能恢復。（3）通過提高線粒體膜流動性，改善線粒體膜電位及呼吸鏈功能，保護腦細胞線粒體功能，改善腦缺血后引起的神經功能缺損［4－6］。長春西汀注射液是一種吲哚生物堿類的天然藥物，選擇性改善腦部血液循環，增加缺血區腦血流量，增強腦代謝；同時可抑制血小板聚集，降低血黏度，清除動脈粥樣斑塊，增強血液流動性［7］。丁基苯酞和長春西汀能抑制血小板聚集，降低血黏度，改善椎基底動脈的血流速度，減少腦缺血后引起的神經功能缺損。二者聯合應用相互協同，可顯著改善頸椎基底動脈缺血缺氧，改善微循環，增加缺血區腦部血液供應，保護腦神經細胞功能。

本組資料顯示，丁基苯酞軟膠囊和長春西汀聯合應用較長春西汀單用有更明顯療效，治療組總有效率95.0%，明顯高于對照組（76.7%），差異有統計學意義（P＜0.05）。2組治療前后血流動力學指標顯著改善（P＜0.05），治療組與對照組治療后比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。2組治療過程中未出現明顯不良反應，表明丁基苯酞軟膠囊和長春西汀通過不同的作用機制，相互協同改善椎基底動脈缺血、缺氧，聯合應用治療后循環缺血眩暈療效確切，無明顯不良反應，值得臨床應用。

［1］ 中國后循環缺血專家共識組 .中國后循環缺血的專家共識［J］.中華內科雜志，2006，45（9）：786－787.

［2］ 全國第四屆腦血管病學術會議 .各類腦血管病的診斷要點［J］.中華神經科雜志，1996，29（6）：379－380.

［3］ 賈建平.神經病學［M］.6版.北京：人民衛生出版社，2008：135.

［4］ 陳頌春，洪震，魏文石 .丁基苯酞軟膠囊治療缺血性腦血管疾病的臨床對照研究［J］.實用全科醫學，2006，4（6）：632－633.

［5］ 謝瑛，靳守華，周國平，等.dl－3一正丁基苯酞軟膠囊治療輕中度急性缺血性腦卒中的開放臨床研究［J］.中國現代神經疾病雜志，2006，6（3）：163－166.

［6］ Liu CL，Liao SJ，Zeng JS，et al.dl－3n－butylphthalide prevents stroke viaimprovement of cerebral microvessels in RHRSP［J］.J Neurol Sci，2007，260（1／2）：106－113.

［7］ 郁文華 .長春西汀注射液治療椎基底動脈供血不足臨床研究［J］.中外健康文摘，2005，9（2）：31－32.