趙大元
【中圖分類號】R473.6【文獻標識碼】B【文章編號】1672-3783(2020)02-03--02
阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征,又名阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS),作為一種睡眠呼吸疾病,其臨床表現主要集中在白天嗜睡、夜間睡眠打鼾且伴隨呼吸暫停。因夜間睡眠呼吸暫停會使引起具有反復發作特點的高碳酸血癥與夜間低氧。由于呼吸暫停引起反復發作的夜間低氧和高碳酸血癥,因此,會導致患者罹患冠心病、高血壓、冠心病、腦血管疾病以及糖尿病等。個別患者還會出現夜間猝死現象。故而,作為一種具有潛在性、致死性的睡眠呼吸疾病,相關科研人員應加大對其病因、發病機制以及治療方法等課題的研究,以降低阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者的患病風險與治療痛苦。
1 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的病因
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的直接發病機制為:上氣道的狹窄或阻塞。這里的阻塞并不是簡單的氣道阻塞,而是上氣道塌陷。究其原因,與呼吸中樞神經的調節障礙密切相關。該疾病的發病原因有多重,如扁桃體肥大、鼻中隔彎曲、下頜弓狹窄以及軟腭過長等。導致阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征發生少數情況是,巨舌癥、兩側關節強直繼發小頜畸形導致。此外,肥胖、口咽以及上氣道組織黏液性水腫等,也會引發阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。為對其進行針對性治療,需對其發病機制進行更進一步的研究。
2 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的發病機制
由于阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的發病機制復雜,為此,相關人員應將研究重點放在上氣道狹窄及其形態改變上。經統計分析,發現阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者在清醒狀態下存在一個或多個解剖部位狹窄。臨床上體現在鼻部疾病,如下鼻甲肥厚、鼻炎以及鼻中隔彎曲等。此外,當病人處于睡眠狀態,其腦干神經會影響上氣道肌肉的調節功能,即上氣道會出現部分狹窄、部分阻塞或是完全阻塞的問題。
此時,患者睡眠呼吸過程就會出現打鼾、低通氣以及呼吸暫停等情況。這里患者的低通氣問題,一旦低氧嚴重就會增加茶酚胺、腎素—血管緊張素以及內皮素的分泌。長此以往,神經調節功能與內分泌就會失調。再加上,血液流變學與血流動力學的改變,會導致微循環異常,組織器官缺氧問題加重與器官缺血等現象,對多個系統器官造成損壞。
3 阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的治療方法
當前階段,治療阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征的方法劃分為兩大類,即手術治療與非手術治療。手術目標皆為控制上氣道多平面阻塞影響。
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的手術治療是指,結合患者的檢查結果從等離子體消融、舌根手術、懸雍垂腭咽成形術以及各類上下顎骨等手術中進行選擇,以提高患者手術治療的效果。
而阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征的非手術治療有三種:
其一,經鼻持續起到的正壓進行通氣,其可作用于絕大多數患者,特別是重度阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者。此外,改治療還是最佳的替代手術失敗患者的方法,具有安全性與可靠性,但該方法的治療過程繁瑣,要求患者每日佩戴,增加了治療難度。
其二,利用器械進行治療,即在口咽與鼻咽處放置通氣管或是各種矯形器,以緩解上氣道阻力,進而為睡眠通氣提供通氣環境。這樣一來,就能夠減少睡眠呼吸的暫停次數,進而改善病癥。但器械的放置位置易使患者出現不適感,造成顳下頜關節損傷。故而,實際運用范圍與效果受到了一定限制。
其三,微創治療,作為臨床運用較為廣泛的技術類型,低溫等離子射頻消融術、生物釘治療等。具體治療過程作用于軟組織,即在表面或局部麻醉條件下將射頻刀頭置于靶組織,以使組織電解質轉換為等離子體。這樣一來,帶電的等離子體就會使組織階梯,進而實現減容與消容目標。對于生物釘微創治療方法,其原理為在軟腭永久放置三個微小的聚酯編織植入物,以硬化軟腭組織。此后,打鼾引起的軟腭振動就可得到減少。但該方法僅可運用于輕度與中度的阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征。
由此,治療方法需結合病癥實際情況來確定,以強化治療效果。