韓志敬
天津市紅橋區(qū)芥園街社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心 300121
2型糖尿病屬臨床多發(fā)病,且發(fā)病率呈快速增長趨勢,可嚴重危害患者身體健康。研究表明,糖尿病的發(fā)病與肥胖密切相關(guān),體質(zhì)量增加可促使胰島素抵抗增強,從而提高患病風(fēng)險,且肥胖2型糖尿病患者大多伴有心腦血管、代謝系統(tǒng)疾病,影響血糖控制[1]。目前臨床治療肥胖2型糖尿病主要采用口服降糖藥物,可一定程度控制血糖,但長期用藥可影響胰島分泌功能,且患者自身對胰島素有嚴重抵抗效應(yīng),易加快胰島功能衰竭[2]。學(xué)者認為,在有效調(diào)節(jié)血糖的基礎(chǔ)上,加強體質(zhì)量指數(shù)控制,改善機體糖脂代謝功能,是治療肥胖2型糖尿病的關(guān)鍵[3]。本文選取我院肥胖2型糖尿病患者86例,分組分析利拉魯肽聯(lián)合阿卡波糖的治療效果,現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)理委員會審批通過。選取2018年1月—2019年1月我院肥胖2型糖尿病患者86例,按隨機數(shù)字表法分研究組(n=43)、參照組(n=43)。參照組男24例,女19例;年齡34~72歲,平均年齡(56.51±7.46)歲;糖尿病病程2~14年,平均糖尿病病程(8.24±2.38)年;研究組男23例,女20例;年齡36~71歲,平均年齡(55.18±7.21)歲;糖尿病病程2~15年,平均糖尿病病程(8.96±2.54)年;兩組性別、年齡、糖尿病病程等基礎(chǔ)資料均衡可比(P>0.05)。
1.2 納入及排除標準 (1)納入標準:均為2型糖尿病患者;體質(zhì)量指數(shù)≥28;均知情本研究并簽署同意書。(2)排除標準:由疾病引起的肥胖;嚴重肝腎功能損傷;合并嚴重糖尿病并發(fā)癥;近期接受過降糖、降脂治療;妊娠期或哺乳期女性;其他藥物禁忌證;生活不規(guī)律。
1.3 方法 均予以飲食控制,調(diào)整作息,同時囑托其進行適當體育鍛煉。
1.3.1 參照組采用阿卡波糖(杭州中美華東制藥有限公司,國藥準字H20020202,規(guī)格:50mg)治療,初始用量為50mg/次,3次/d,于3餐開始時隨前幾口主食咀嚼服用,2周后用量改為100mg/次,3次/d。
1.3.2 研究組在參照組基礎(chǔ)上聯(lián)合采用利拉魯肽[諾和諾德(中國)制藥有限公司,國藥準字J20160037,規(guī)格:3ml:18mg]治療,初始用量為0.6mg/d,早餐前約20min肌內(nèi)注射,第2周增加至1.2mg/d,第3周增加至1.8mg/d。兩組均連續(xù)用藥4個月。
1.4 觀察指標 (1)總有效率。(2)治療前后血糖水平(空腹血糖、餐后2h血糖)、胰島素抵抗指數(shù)、體質(zhì)量指數(shù):分別于空腹、餐后2h采集指尖血,采用全自動血糖儀(德國羅氏)以葡萄糖氧化酶法測定空腹血糖、餐后2h血糖水平;采用穩(wěn)態(tài)模型評估胰島素抵抗指數(shù);采用標準體重秤測量身高及體重,計算體質(zhì)量指數(shù)。(3)不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.5 療效評估標準 顯效:空腹血糖、餐后2h血糖均恢復(fù)正常水平,體質(zhì)量指數(shù)下降值>3;有效:空腹血糖、餐后2h血糖均接近正常水平,體質(zhì)量指數(shù)下降值>1.5;無效:未達到上述標準。

2.1 總有效率 研究組顯效19例,有效22例,無效2例,總有效率為95.35%(41/43);參照組顯效11例,有效23例,無效9例,總有效率為79.07%(34/43);研究組總有效率高于參照組(χ2=5.108,P=0.024)。
2.2 血糖水平、胰島素抵抗指數(shù)及體質(zhì)量指數(shù) 治療前兩組血糖水平、胰島素抵抗指數(shù)、體質(zhì)量指數(shù)均無顯著差異(P>0.05),治療后研究組空腹血糖、餐后2h血糖、胰島素抵抗指數(shù)、體質(zhì)量指數(shù)均低于參照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組血糖水平、胰島素抵抗指數(shù)及體質(zhì)量指數(shù)比較
2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率 研究組出現(xiàn)腹痛1例,惡心1例,低血糖1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為6.98%(3/43);參照組出現(xiàn)腹痛1例,惡心1例,低血糖2例,不良反應(yīng)發(fā)生率為9.30%(4/43);兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較無顯著差異(χ2=0.000,P=1.000)。
臨床數(shù)據(jù)統(tǒng)計顯示,我國肥胖人群中,2型糖尿病患者高達30%左右,因此認為肥胖與2型糖尿病發(fā)病關(guān)系密切[4]。
阿卡波糖屬α-糖苷酶抑制劑,可競爭性抑制酶活性,抑制食物中多糖分解,同時降低小腸對碳水化合物的吸收作用,延緩葡萄糖生成,從而降低餐后血糖峰值,同時還可參與調(diào)節(jié)糖類與脂質(zhì)的代謝[5]。胰高血糖素肽是人體內(nèi)調(diào)節(jié)胰島素合成與釋放的重要物質(zhì),主要由L細胞分泌,機體血糖水平較高時,可提高細胞cAMP水平,關(guān)閉K+通道,打開Ca2+通道,使大量Ca2+內(nèi)流,刺激胰島細胞,但半衰期較短,易被基肽酶滅活。利拉魯肽是胰高血糖素肽長效類似物,通過分析結(jié)構(gòu)修飾,延長半衰期,提高代謝穩(wěn)定性,且功效相同,可緩解胃排空,控制血糖水平[6]。研究表明,機體血糖水平較高時,可促使利拉魯肽充分發(fā)揮降糖作用,從而在有效控制血糖的基礎(chǔ)上,避免低血糖發(fā)生;此外,利拉魯肽還可提高飽腹感,減少食物攝入,降低患者體質(zhì)量指數(shù),還可顯著降低肥胖2型糖尿病患者對胰島素的抵抗作用,改善治療效果[7]。本文結(jié)果顯示,研究組總有效率高于參照組,且治療后空腹血糖、餐后2h血糖、胰島素抵抗指數(shù)、體質(zhì)量指數(shù)均低于參照組(P<0.05),兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無顯著差異(P>0.05),說明利拉魯肽聯(lián)合阿卡波糖可有效控制肥胖2型糖尿病患者血糖水平,緩解胰島素抵抗,降低其體質(zhì)量指數(shù),治療方案安全有效。
綜上可知,利拉魯肽聯(lián)合阿卡波糖治療肥胖2型糖尿病患者的臨床療效顯著,可有效控制患者血糖水平,緩解胰島素抵抗,降低體質(zhì)量指數(shù)。