無創正壓通氣治療OSA合并OHS效果分析

王云朋，王海播，張瑞，閆秀文，馬利軍，況紅艷

（河南大學人民醫院，河南 鄭州）

0 引言

阻塞性睡眠呼吸暫停（obstructive sleep apnea，OSA）是睡眠過程中上氣道塌陷而引起的呼吸暫停，可伴有打鼾、憋醒、睡眠結構紊亂及白天困乏、認知行為功能障礙等表現，病情長期得不到控制可并發高血壓、2型糖尿病、肺動脈高壓、腦卒中等疾病[1-3]。肥胖低通氣綜合征（obesity hypoventilation syndrome，OHS）主要是以肥胖和肺泡低通氣為特征的臨床綜合征，可表現為二氧化碳潴留、低氧血癥、嗜睡、肺動脈高壓、心力衰竭等。OSA與OHS有很多相似之處，兩者合并可進一步導致低氧血癥、二氧化碳潴留加重、內環境紊亂等結果，降低患者生活質量。本次研究回顧性分析我院近2年采用NPPV治療OSA合并OHS病例37例，對比治療3月前后AHI、LSp02、pH、PaCO2、PaO2各指標變化?，F報告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料

回顧分析我院2017年05月至2019年01月收治的OSA合 并OHS患 者37例，其 中 男31例，女6例，年 齡24～66歲，BMI30.9～58.8kg/m2。所有病例需符合以下條件：（1）通過多導睡眠監測（polysomnography，PSG）檢查，符合中國醫師協會睡眠醫學專業委員會制定的診斷OSA標準[4]；（2）診斷符合OHS診斷標準[5]，即體重指數（BMI）≥30kg/m2，日間清醒狀態血氣分析PaCO2≥45mmHg，需排除其他疾病所致的二氧化碳潴留，如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺間質疾病、甲狀腺功能減退、神經肌肉功能障礙等；（3）排除嚴重精神疾病、服用鎮靜及中樞興奮類藥物、意識障礙、依從性差（使用呼吸機時間＜4小時/天）及存在無創通氣禁忌癥的患者。

1.2 方法

入住患者均細致詢問病史，測量身高、體重，計算BMI，化驗清醒未吸氧狀態下血氣分析，均采用飛利浦偉康Alice6機器行PSG整夜監測，可觀察患者腦電圖、眼電圖、心電圖、胸腹部呼吸努力、脈搏血氧飽和度、呼吸氣流、鼾聲及體位等指標。壓力滴定前應進行無創正壓通氣健康教育，向患者說明治療目的及治療過程中可能遇到的不適，消除患者恐懼心理。行PSG聯合飛利浦偉康Omnilab Advanced+進行人工手動壓力滴定，手動將無創呼吸機壓力水平調至最適壓力，糾正呼吸暫停及低通氣。同時醫務人員可通過監控系統及時發現患者壓力滴定過程中各種不適，如面罩漏氣、頭帶松緊不適宜等，從而及時調整。對于無創通氣治療過程中仍存在嚴重低氧血癥患者，可給予氧療，吸氧從1L/分開始，以指脈氧≥90%為宜，同時注意監測二氧化碳分壓指標。對于壓力滴定持續氣道正壓通氣（Continuous positive airway pressure，CPAP）滴定壓力≥15cmH2O、不耐受或經CPAP治療后指脈氧仍較低、二氧化碳分壓水平較高或持續升高者，采用雙水平氣道正壓通氣（Bi-level positive airway pressure，BiPAP）或平均容量保證壓力支持（Average volume assured pressure support，AVAPS）治療。采用無創呼吸機治療3月后，復查PSG及血氣分析（晨起清醒未吸氧狀態）。呼吸機治療期間不采用減肥、手術治療方法。

1.3 統計學方法

2 結果

本次研究OSA合并OHS患者37例，均采用無創正壓通氣治療。經治療后PSG指標AHI下降，LSp02升高，血氣分析pH值升高，PaCO2下降，PaO2升高，前后差異具有統計學意義（P＜0.01）。見表1。

表1 治療前后各指標變化）（n=37）

表1 治療前后各指標變化）（n=37）

PaO2（mmHg）治療前 54.1±20.1 64±8 7.31±0.07 63.9±12.4 56.6±12.2治療后 6.3±2.2 87±5 7.38±0.04 47.5±9.0 71.1±6.1 P值 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01時間 AHI（次/h） （%） pH值 PaCO2（mmHg）LSp02

3 討論

近幾十年來，肥胖癥的患病率不斷增加，甚至到達了流行的程度[6]。與此同時，與肥胖相關疾病患病率亦升高，給人們帶來嚴重的健康隱患及經濟負擔。OSA在普通人群中的患病率為2%-4%[7]。OSA患病與很多因素有關，如年齡、性別、上氣道結構異常、吸煙、飲酒等。肥胖是導致OSA重要因素，肥胖人群中OSA發病率為31%，OSA患者中有70%肥胖[8]。OHS在我國尚無相關流行病學調查數據，在美國發病率據統計為0.4%-0.6%[9]。OHS主要特點是病態肥胖及肺泡低通氣，與肥胖關系更是密切。肥胖可增加呼吸系統負荷及呼吸做功，但并不是所有肥胖人群均有低通氣[10]。OHS所致的低通氣是真正意義上的低通氣，可導致清醒狀態下血氣分析二氧化碳分壓升高，而OSA低通氣是睡眠過程中的口鼻氣流幅度降低伴隨氧減的過程。OHS、OSA臨床癥狀有很多相似之處，如嗜睡、口干、口苦、打鼾等[11]，但OHS常有更低的日間低氧血癥和更高的二氧化碳分壓，肺動脈高壓、右心衰竭等發生率較高，有著更嚴重的致病率和致死率[12]，需要我們給予更多的重視以避免漏診及延誤治療。有學者對確診OHS患者按日間二氧化碳分壓高低分組，研究發現更高的二氧化碳潴留意味著更嚴重的低氧血癥及肺功能下降[13]，但樣本量有限，需要更多證據支持。目前，引起OHS機制尚不明確，可能原因有：（1）呼吸中樞調節異常。正常情況下，低氧血癥及高碳酸血癥均會刺激機體肺通氣量增加，但在OHS患者對此反應性下降，容易導致低氧血癥及二氧化碳潴留[14-15]；（2）呼吸系統負荷及做功增加。OHS患者腹部、胸廓脂肪堆積可使肺組織受壓、肺容積減少，膈肌、肋間外肌相對活動受限，肺順應性降低，做功增加；（3）上氣道狹窄。肥胖者頸部脂肪堆積，影響氣道結構，上氣道容易塌陷閉塞，不利于通氣。

治療OSA合并OHS主要目的是改善低通氣狀態，糾正低氧及二氧化碳潴留，去除睡眠過程中的呼吸事件。針對OSA，我國已發布了診治指南，但OHS診治尚無明確指南可依。本項研究采用NPPV治療OSA合并OHS，37例均取得了良好的治療效果。長期應用無創呼吸機治療可改善患者對低氧及二氧化碳潴留反應性[16]，且可改變上氣道解剖[17]，改善上氣道開放狀態，更有助于糾正患者低氧血癥及高碳酸血癥。目前，我們常用的無創呼吸機模式有CPAP、BiPAP、AVAPS，三種模式各有優缺點。CPAP呼吸機相對費用較低，可在患者吸氣相和呼氣相提供相同的壓力支持，故壓力較高時易引起患者不適。相比于CPAP呼吸機，BiPAP呼吸機可在患者吸氣時提供較高吸氣氣道正壓（inspiratory positive airway pressure，IPAP），呼氣時提供較低呼氣氣道正壓（expiratory positive airway pressure，EPAP），更接近于患者呼吸生理狀態。IPAP可利于開放氣道，降低患者呼吸做功，有助于減輕呼吸機疲勞，可以有效改善患者肺泡低通氣狀態，改善患者缺氧及二氧化碳潴留。EPAP可維持肺泡開放，避免肺泡陷閉，提高功能殘氣量，有助于改善通氣/血流比，且對于存在內源性呼氣末正壓（endogenous positive end expiratory pressure，PEEPi）患者，可以有效減低因存在PEEPi所致顯著增加的呼吸功，改善通氣。但應該避免過度增加EPAP，過高的EPAP水平可能會導致肺容量增加，導致肺部過度充氣，不利于降低二氧化碳水平。AVAPS模式可以通過調節IPAP水平提供更加穩定的潮氣量，保證肺通氣，糾正二氧化碳潴留，可為需要較高IPAP水平患者提供一種相對舒適治療選擇，但不斷變化的壓力及吸氣流速可干擾患者睡眠，造成患者睡眠質量下降，影響整體治療效果[18]。且AVAPS模式呼吸機費用相對較貴，亦影響其廣泛應用。

綜上，雖然我國目前尚無OSA合并OHS診治指南，但本研究中，NPPV治療OSA合并OHS綜合征療效確切，可有效改善患者睡眠過程中的呼吸事件，糾正低氧血癥及高碳酸血癥，具有較高的臨床推廣價值。