肝硬化門脈高壓性胃病臨床分析

衛延卿，劉尚，臧存

（河南省方城縣中醫院，河南 南陽 473200）

0 引言

調查顯示，近年肝硬化門脈高壓性胃病發生率逐漸升高，該疾病是由門脈高壓引起的胃黏膜組織炎性病變，發病后不僅會影響其日常生活質量，還會增加患者及其家庭經濟壓力。臨床需及早對其進行有效治療，以改善其臨床癥狀，但在實施治療前需明確該疾病發病特點、臨床特征，從而實施有效、針對治療，在提高其康復效果同時，減少醫療資源的損耗。本次選擇50 例肝硬化門脈高壓性胃病患者進行研究，現匯總課題研究資料。

1 資料與方法

1.1 一般資料。納入本院（2016 年04 月至2018 年10 月）接收的肝硬化門脈高壓性胃病患者（n=50）進行研究，其中，男36 例、女14 例；年齡26-78 歲，平均（51.5±25.0）歲；酒精性肝硬化患者43 例，酒精性肝硬化患者5 例，其他肝硬化2 例；合并癥：腹水8 例，脾腫大8 例，肝功能異常34 例。該研究課題已上報醫院倫理委員會，并獲得審批，患者/家屬均知情，且自愿簽署入組同意書。排除：①依從性較差患者；②血液系統疾病患者；③手術禁忌癥患者。納入：①配合能力較好患者；②臨床資料齊全患者；③伴有貧血、腹脹、嘔血、黑便癥狀者。

1.2 方法。納入研究50 例患者均實施胃鏡（電子胃鏡）檢查，檢查前8 h叮囑患者禁止飲食，挑選高年資內鏡醫師進行檢查，記錄患者肝功能損害程度、食管靜脈曲張程度、胃黏膜損傷程度[1]。20 例實施套扎術治療，術后1 個月、3 個月進行胃鏡復查。

1.3 診斷方法

1.3.1 食管靜脈曲張程度：參考“中華學會內鏡分學會”分級標準進行，分為輕度、中度、重度。

1.3.2 胃黏膜損傷程度：根據內鏡表現，結合MC-Cormack標準進行分級，①輕度：內鏡下見細小斑點（粉紅色）；②重度：內鏡下見散斑點（櫻桃紅）[2]。

1.3.3 肝功能損害程度：參考Child-pugh 標準分級，分為A、B、C 級。

1.4 統計學分析。SPSS 22.0，計量資料用t 進行檢驗、平方差（±s）進行表示，計數資料以卡方（χ2）進行檢驗、百分數（%）進行表示，數據資料以P 值區間（P＜0.05）表示統計學差異。

2 結果

2.1 食管靜脈曲張與PHG 病情關系。50 例患者食管靜脈曲張與胃黏膜損傷程度分析，詳見表1。結果：隨著胃黏膜損傷程度的加重，食管靜脈曲張逐漸升高。

表1 50 例PHG 患者胃黏膜損傷程度與肝功能損害程度分析[n（%）]

2.2 肝功能損害程度與PHG 病情關系。50 例PHG 患者胃黏膜損傷程度與肝功能損害程度分析，詳見表2。結果：隨著胃黏膜損傷程度的加重，肝功能損害程度逐漸升高。

表2 50 例PHG 患者胃黏膜損傷程度與肝功能損害程度分析[n（%）]

2.3 套扎術治療效果分析。20 例PHG 患者實施套扎術治療效果分析，詳見表3。結果：治療后1 個月重度14（70.00%）例較治療前明顯升高，治療后3 個月與治療前對比無顯著差異。

表3 20 例PHG 患者實施套扎術治療效果分析[n（%）]

3 討論

臨床研究發現門靜脈高壓、肝硬化、血管活性物質為誘發PHG 的主要因素，其一，門靜脈高壓狀態出現后，胃體出血量明顯升高，導致黏膜組織無法發揮其保護作用。此外，胃黏膜組織血流動力學呈高容量、低灌注量改變，但其血流相對較為緩慢，導致血管擴張，通透性增加，胃黏膜組織屏障遭到破壞，誘發組織出血。其二，胃黏膜組織屏障遭到破壞后，胃酸分泌量逐漸升高，若肝臟組織無法順利滅活胃酸分泌的有害物質，其便會參與到血液循環中，使胃酸分泌呈現一個亢奮狀態，增加對胃黏膜組織的損傷[3]。其三，內皮素、腫瘤壞死因子等水平的升高，會影響機體免疫種狀態，加重胃黏膜損傷程度。此外，套扎術治療也可加重肝硬化門脈高壓性胃病病情，但該手術方法遠期治療效果明顯[4-5]。研究結果：50 例PHG 患者，輕度44.00%，重度56.00%，隨著肝功能損害程度、食管靜脈曲張程度的提高，PHG 患者病情逐漸加重，實施套扎術治療早期雖無明顯效果，但隨著治療時間延長，臨床效果逐漸升高。

綜合上述，臨床對PHG 患者實施套扎術治療，隨著治療時間的延長，食管靜脈側支循環建立，其臨床癥狀得到有效緩解。