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介入治療對改善股骨頭壞死缺血狀態(tài)的作用

2020-03-28 10:55:56張建軍

張建軍

(鄭州京科股骨頭研究院,河南 鄭州 450000)

0 引言

股骨頭壞死是骨科常見疾病,有著較高的發(fā)病率和致殘率,主要是由于多種復(fù)雜因素導(dǎo)致股骨頭供血障礙,引起的進行性股骨頭壞死性病變疾病。該病臨床癥狀表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)處疼痛、行走困難,具有慢性進行性特點。臨床尚未完全明確其發(fā)病機制[1],但和生活習(xí)慣、社會環(huán)境、外傷性感染等因素有關(guān)。早期以保守治療為主,效果不理想,若未經(jīng)及時有效治療,發(fā)病后1-4 年之間患者逐漸發(fā)展成股骨頭塌陷,嚴重影響人們生活質(zhì)量。為進一步準(zhǔn)確評價介入治療對改善股骨頭壞死缺血狀態(tài)的作用,本次研究選取我院65 例股骨頭壞死患者,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料。本文選取我院治療的65 例股骨頭壞死患者。影像學(xué)CT 檢查表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)股骨頭增粗變形,皮質(zhì)下小囊狀發(fā)生變化,股骨頭內(nèi)見骨質(zhì)硬化,髖關(guān)節(jié)囊積液[2]。患者年齡38-77 歲,其中男女比例為36:29,平均(49.72±5.63)歲,經(jīng)內(nèi)科保守治療效果不理想轉(zhuǎn)為介入治療,其中雙側(cè)病變10例,單側(cè)病變55 例,病程1 個月至4 年,平均(1.48±0.31)年。排除標(biāo)準(zhǔn):①全身情況差,合并其他系統(tǒng)嚴重疾病者;②心、肝、腎等重大器官異常者;③未簽署知情同意書者。本次研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理會討論批準(zhǔn),獲得研究權(quán)限。

1.2 方法。73 個髖關(guān)節(jié)行先常規(guī)行股動脈DSA,運用Seldinger 技術(shù),血管灌注介入治療患髖關(guān)節(jié),介入治療打通血管后,常規(guī)進行消毒備氧,充分準(zhǔn)備急救用品,鋪無菌巾,使用18g 穿刺針穿刺患側(cè)側(cè)股動脈,5F 的在短導(dǎo)絲引導(dǎo)下,將動脈鞘送入股動脈,拔出短導(dǎo)絲,將5-F 型蛇型導(dǎo)管經(jīng)患側(cè)對側(cè)股動脈、髂總動脈、腹主動脈進入患側(cè)髂外動脈,調(diào)整導(dǎo)管進入旋股外側(cè)動脈和旋股內(nèi)側(cè)動脈,成功后Cobra導(dǎo)管超選至旋股內(nèi)動脈、旋股外動脈和閉孔動脈分別造影,造影機選擇型號為TOSHIBA Infinix NS 血管造影機,明確股骨頭血供情況及病變部位,固定導(dǎo)管。灌注藥物用復(fù)方丹參15-20 mL、罌粟堿25 mL、尿激酶25-50 萬u、低分子右旋糖酐40-80 mL、血栓通0.15 mg,緩慢注射。灌注藥物10 min 后再行血管造影,觀察患者血管變化情況。介入治療完成后次日開始輔助治療,每天靜脈滴注低分子右旋糖酐500 mL、復(fù)方丹參20 mL 和肝素鈉4500 u,連續(xù)用藥7d。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn)。比較治療前后血管直徑和血管造影計數(shù),評價缺血狀態(tài)改善情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理。使用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 19.0 對兩組數(shù)據(jù)處理分析,使用標(biāo)準(zhǔn)差()代表計量資料,t 檢驗,P<0.05 表示具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

介入治療前后患者血管管徑、血管造影計數(shù)比較 較治療前相比,介入治療后患者血管直徑、血管造影計數(shù)均明顯增加,缺血狀態(tài)得到顯著改善,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。

表1 介入治療前后患者血管管徑、血管造影計數(shù)比較

表1 介入治療前后患者血管管徑、血管造影計數(shù)比較

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3 討論

股骨頭壞死是臨床醫(yī)學(xué)研究的重點課題,外力創(chuàng)傷是股骨頭壞死的主要原因,而非創(chuàng)傷性發(fā)病因素尚未完全明確,一般認為是股骨頭血液循環(huán)障礙引發(fā),髖內(nèi)壓升高,髖內(nèi)微循環(huán)瘀滯,靜脈回流障礙,從而導(dǎo)致動脈供血不足,股骨頭壞死,可能和患者長期大量酗酒,服用糖皮質(zhì)激素類藥物、潛水減壓病、動脈疾患、高血壓、糖尿病、高血脂等有關(guān)[3]。臨床總結(jié)非創(chuàng)傷股骨頭壞死發(fā)病機制有三個觀點:一是股骨頭供血動脈的急慢性栓塞或阻塞;二是靜脈回流障礙學(xué)說;三是脂肪栓塞說等[4-8]。介入治療采用溶解微血栓、疏通擴張微血管的方法,改善局部的微循環(huán),增加和恢復(fù)股骨頭的血液供應(yīng),促進壞死區(qū)的修復(fù)和新骨的生長。而閉孔動脈、旋股內(nèi)側(cè)動脈、外側(cè)動脈是股骨頭血循環(huán)的重要來源,尤其是旋骨內(nèi)動脈血管細小,分布少,側(cè)肢循環(huán)差,較為隱秘,容易造成靜脈血流障礙,因此治療股骨頭壞死的關(guān)鍵是促進血流循環(huán)。本次研究結(jié)果顯示,介入治療后患者血管管徑明顯增粗,供血血管數(shù)量增加,與治療前相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),表明介入治療后供養(yǎng)股骨頭的血管再通,壞死的股骨頭缺血狀態(tài)得到改善[9-17]。

綜上所述,介入治療對改善股骨頭壞死缺血狀態(tài)的作用顯著,臨床療效確切,可有效改善臨床癥狀,值得在臨床中推廣應(yīng)用。

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