觀察非布司他治療伴有高尿酸血癥痛風患者的療效及對相關炎性因子的影響

楊旭

（松原吉林油田醫院 內分泌科，吉林 松原 138000）

0 引言

痛風是一種中老年常見疾病，主要因嘌呤生物合成代謝增加，導致血中尿酸升高所致，可表現為伴高血尿血癥所致痛風性關節炎、痛風石沉積、關節畸形以及尿酸腎結石等，給患者生活質量造成嚴重影響[1]。當前對于該疾病的治療以糾正高尿酸血癥，防止關節炎發作和尿酸腎結石形成為主。非布司他是一種治療通風的新型藥物，在臨床具有較好療效[2-3]。為了解該藥物治療痛風伴高尿酸血癥的效果及對患者炎性因子的影響，本文探討如下。每天1 次。連續治療1 個月，觀察兩組治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料。收集病例100 例，均為2017 年1 月至2019年1 月在我院治療的痛風伴高尿酸血癥患者，所有患者均符合相關診斷標準，均知曉本研究并簽署同意書，排除肝腎功能障礙、心腦血管疾病和妊娠哺乳期患者。根據治療方法不同將患者分為兩組，研究組50 例，其中男35 例，女15 例；年齡為35-68 歲，平均（46.7±5.2）歲。對照組50 例患者中男34 例，女16 例；年齡在34-69 歲，平均（46.8±5.4）歲。研究組與對照組的性別、年齡等資料無明顯差異，P＞0.05，符合對比需要。

1.2 治療方法。入院后兩組患者均常規給予降壓、降脂和控制飲食等對癥治療，在此基礎上，對照組患者給予痛風定片（生產廠家：長春海外制藥集團有限公司；批準文號：國藥準字Z20050344）治療，使用劑量為2.0 g/次，每天3 次。研究組患者給予非布司他（生產廠家：江蘇恒瑞醫藥股份有限公司；批準文號：國藥準字H20130081）治療，使用劑量為1 片/次，±s）代表計量數據，差異用t 檢驗，n（%）表示計數資料，卡方檢驗差異，用P＜0.05 表示對比差異顯著。

1.3 療效評定標準。觀察并比較兩組治療前后的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、尿酸以及可溶性細胞間黏附因子-1（sICAM-1）變化情況，并對兩組療效進行評定，若患者治療后疼痛等癥狀消失，尿酸水平恢復至正常范圍為顯效；疼痛等癥狀與治療前相比明顯改善，尿酸水平顯著下降為有效；臨床癥狀無好轉，尿酸水平無改善為無效，比較兩組治療有效率（顯效率+有效率）。

1.4 統計學分析。將數據錄入SPSS 23.0 軟件處理，用（

2 結果

2.1 治療前后炎癥指標比較。兩組治療前各炎性指標無明顯差異（P＞0.05），研究組治療后的TNF-α、sICAM-1及尿酸水平與對照組比較均顯著較低，差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 研究組與對照組炎性因子水平對比

表1 研究組與對照組炎性因子水平對比

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2.2 臨床治療效果比較。研究組治療有效率顯著高于對照組，χ2=5.316，P＜0.05，組間差異顯著。

表2 研究組與對照組臨床療效對比[n（%）]

3 討論

血尿酸水平持續升高是導致痛風的主要原因，在患者血尿酸濃度達到一定程度后，尿酸會以尿酸單鈉結晶形態在關節和組織中沉積，進而引發痛風癥狀。痛風伴高尿酸血癥在臨床具有較高發病率，且以中年男性為主[4]。若不能及時患者實施有效治療，很容易引發痛風性關節炎和心血管系統疾病，給患者身體健康和生活質量造成極大影響[5]。因此，探討一種安全有效的痛風伴高尿酸血癥治療方法具有必要性。

降低患者體內尿酸水平是治療伴高尿酸血癥痛風的關鍵，非布司他是一種黃嘌呤氧化酶抑制劑，能夠起到抑制尿酸合成，改善腎臟功能和促進尿酸排泄的作用[6]。TNF-α是一種常見細胞炎性因子，痛風伴高尿酸血癥患者通常存在TNF-α 升高的情況，導致機體炎性反應增生，從而導致患者腎臟損傷和關節炎等疾病發生[7]。sICAM-1 是一種介導機體白細胞與內皮細胞黏附的免疫球蛋白，有研究發現，血管內皮損傷與sICAM-1 具有較大關系，血清sICAM-1 表達的升高與炎性細胞因子。尿酸水平具有一定關系，可將其作為判斷血管內皮損傷的重要指標[8]。

本研究中通過對研究組50 例患者采用非布司他治療，結果顯示研究組治療后的TNF-α、sICAM-1 水平均顯著低于對照組，研究組治療后的尿酸為（337.5±8.7）μmol/L，與對照組的（365.8±9.9）μmol/L 比較顯著較低，說明非布司他可有效減輕患者炎性反應，降低患者的血清尿酸水平。從兩組臨床療效來看，研究組治療有效率為94.0%，明顯高于對照組的78.0%，表明非布司他治療痛風伴高尿酸血癥的效果顯著。

總而言之，痛風伴高尿酸血癥患者應用非布司他治療的效果明顯，可有效降低其TNF-α、sICAM-1 和尿酸水平，具有較高臨床應用價值。