重組人腦利鈉肽對(duì)急性心肌梗死并心衰患者心功能的影響

葉靜

（上海市虹口區(qū)江灣醫(yī)院 心內(nèi)科，上海 200000）

0 引言

急性心肌梗死并心衰是內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)病房中一種嚴(yán)重的臨床類(lèi)型，其是因心臟結(jié)構(gòu)、神經(jīng)內(nèi)分泌、炎癥性反應(yīng)、血液流變學(xué)等多種因素引發(fā)[1]。該病患者多表現(xiàn)為持續(xù)胸痛、呼吸困難、肺部濕啰音等癥狀，其病情兇險(xiǎn)，病死率極高[2]。臨床上對(duì)于此類(lèi)患者多采用手術(shù)配合藥物治療，其中重組人腦利鈉肽是較為常用的抗心衰藥物，研究報(bào)道其對(duì)于急性心肌梗死也有較好的治療效果[3]。為驗(yàn)證該理論，本研究以我院收治的急性心肌梗死并心衰患者為例開(kāi)展實(shí)驗(yàn)，給予其重組人腦利鈉肽治療，分析其對(duì)患者心功能的影響，現(xiàn)有如下匯報(bào)。

1 資料和方法

1.1 對(duì)象資料。將2017 年6 月至2019 年6 月我院收治的67例急性心肌梗死并心衰患者納入研究，按分層隨機(jī)法分為參照組和研究組。其中參照組32 例，男19 例，女13 例；年齡40-75 歲，平均（63.29±5.17）歲；參照組35 例，男23 例，女12 例；年齡41-79 歲，平均（64.07±5.39）歲，研究對(duì)象一般資料行單因素方差分析差異無(wú)顯著性（P＞0.05）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者經(jīng)多種方式診斷符合心肌梗死并心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)；②發(fā)病至接受治療時(shí)間＜12 h；③不存在肺栓塞、肺部感染、慢性阻塞性肺病；④心衰非高血壓、肺源性心臟病等其他疾病引發(fā)；⑤非低血壓、心源性休克；⑥肝腎功能良好，且對(duì)研究使用藥物不存在過(guò)敏史；⑦患者及家屬對(duì)本研究知情且自愿參與實(shí)驗(yàn)。

1.2 治療方法。兩組均給予常規(guī)治療，患者入院后及給予持續(xù)生命體征監(jiān)測(cè)，同時(shí)建立靜脈通道補(bǔ)液，就診機(jī)體酸堿平衡及水、電解質(zhì)平衡，同時(shí)給予阿司匹林、氯吡格雷、β-受體阻滯劑等藥物。參照組在此基礎(chǔ)上給予北京益民藥業(yè)有限公司生產(chǎn)的硝酸甘油注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H11020291）治療，以5 μg/min 的初始劑量靜脈滴注，隨后根據(jù)患者血壓及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)調(diào)整用量及滴速，持續(xù)治療72 h。研究組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予成都諾迪康生物制藥有限公司生產(chǎn)的重組人腦利鈉肽（國(guó)藥準(zhǔn)字S20050033）治療，先以1.5 μg/kg 劑量靜脈推注，觀察患者未出現(xiàn)不適癥狀后，給予0.005 μg/kg·min 行72 h 持續(xù)泵入。

1.3 研究指標(biāo)。治療1 周后，運(yùn)用多普勒超聲檢測(cè)兩組患者心臟指標(biāo)，包括左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD），同時(shí)檢測(cè)兩組患者氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）及心肌肌鈣蛋白水平（cTn）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。研究采集的計(jì)量單位數(shù)據(jù)運(yùn)用IBM SPSS Statistics 25.0 軟件分析，以“±s”表示，t 檢驗(yàn)，P＜0.05證明組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者心臟超聲指標(biāo)分析。研究組患者LVEF、LVESD、LVEDD 等指標(biāo)水平均高于參照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表1。

表1 研究組和參照組患者心臟超聲指標(biāo)對(duì)比

表1 研究組和參照組患者心臟超聲指標(biāo)對(duì)比

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2.2 兩組患者NT-proBNP、cTn 水平分析。研究組NTproBNP、cTn 水平均低于參照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），詳見(jiàn)表2。

表2 研究組和參照組患者NT-proBNP、cTn 水平對(duì)比

表2 研究組和參照組患者NT-proBNP、cTn 水平對(duì)比

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3 討論

急性心肌梗死是因冠狀動(dòng)脈阻塞，導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧引發(fā)壞死的心血管疾病，其是臨床常見(jiàn)的危急重癥，亦是引發(fā)心衰的主要原因。患者一旦出現(xiàn)合并癥，會(huì)出現(xiàn)持續(xù)胸痛、呼吸困難、胸悶等癥狀，對(duì)其生命安全造成極大威脅。臨床上對(duì)該病的治療方式多是采用手術(shù)配合藥物治療，縮小梗死面積，保護(hù)心臟功能, 其中從內(nèi)源性B 型鈉利尿肽（BNP）角度來(lái)治療急性心肌梗死并心衰是近年來(lái)逐漸推行的治療手段[4]。

BNP 是心室血容量壓力超載時(shí)分泌的神經(jīng)激素，其可以打開(kāi)心肌細(xì)胞線粒體的K-ATP 通道，觸發(fā)線粒體應(yīng)激型號(hào)，產(chǎn)生應(yīng)激性保護(hù)作用個(gè)，從而增強(qiáng)心肌抗缺血缺氧能力，但應(yīng)當(dāng)注意的是，正常人體血液系統(tǒng)中BNP 水平較低，其不足以完全補(bǔ)償過(guò)度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)，因此，需要考慮補(bǔ)充外源性BNP。

本研究提出采用重組人腦利鈉肽治療，其作為重組DNA 技術(shù)合成的生物制劑，可以有效補(bǔ)充BNP 含量，從而起到緩解癥狀，改善預(yù)后的效果[5]。本研究結(jié)果顯示，采用重組人腦利鈉肽治療的研究組患者相比常規(guī)治療的參照組患者LVEF、LVESD、LVEDD 等指標(biāo)水平更高（P<0.05），這是因?yàn)橹亟M人腦利鈉肽與BNP 有相同的氨基酸相關(guān)序列，當(dāng)其與受體結(jié)合后，可以發(fā)揮擴(kuò)張血管、降低心臟負(fù)荷的作用，同時(shí)其可以抵抗神經(jīng)激素的應(yīng)激反應(yīng)，改善心肌血供，進(jìn)而改善患者血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)，改善相關(guān)心功能指標(biāo)。此外，研究組患者NT-proBNP、cTn 水平顯著低于對(duì)照組（P<0.05），提示重組人腦利鈉肽改善心功能指標(biāo)的同時(shí)，可以有效減少心梗面積，抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活引發(fā)的心室重構(gòu)，減少心血管不良事件的發(fā)生[6-7]。

綜上所述，急性心肌梗死并心衰患者采用重組人腦利鈉肽治療，可以有效改善心功能指標(biāo)，抑制心室重構(gòu)，提高治療安全性，在臨床上是具有推廣與借鑒價(jià)值的治療方法。