左璐
(鐘祥市人民醫院心內科,湖北 鐘祥)
心律失常是心內科的多發病,主要包括心動過速、房性心動過速、心房顫動等類型[1]。心律失常可單獨發病,也可伴隨心臟器質性病變,病情嚴重者可持續引發心力衰竭,甚至猝死[2]。藥物治療是目前臨床上治療心律失常的主要方法,普羅帕酮和胺碘酮是常用藥物[3],本研究就這兩種藥物的療效展開對比,報告如下。
選取我院2017年6月至2019年4月收治的心律失常患者150例為對象。納入標準:(1)符合心律失常的診斷標準。(2)無急性心力衰竭或嚴重肺部疾病、精神疾病、認知障礙。(3)近3個月內未使用免疫抑制劑。(4)簽署知情同意書。排除標準:(1)電解質紊亂、藥物引起的心律失常患者。(2)合并嚴重臟器功能障礙者。(3)近6個月接受過心臟手術治療患者。(4)對本研究藥物過敏者。(5)妊娠期、哺乳期者。(6)臨床資料不完整者。本研究方案經我院倫理委員會審核批準。以隨機數表法分組:胺碘酮組75例,男40例,女35例,年齡32-72歲,平均(54.3±9.2)歲;分類:室性心律失常32例,室上性心律失常26例,房性早搏17例;誘因:高血壓性心臟病21例,冠心病43例,心肌炎11例。普羅帕酮組75例,男43例,女32例,年齡35-74歲,平均(54.6±9.3)歲;分類:室性心律失常30例,室上性心律失常29例,房性早搏16例;誘因:高血壓性心臟病24例,冠心病42例,心肌炎9例。兩組的一般資料經對比差異無統計學意義,P>0.05,有可比性。
兩組患者入院后均對原發病給予常規綜合治療,在此基礎上:胺碘酮組患者應用胺碘酮(生產企業:上海信誼九福藥業有限公司;國藥準字號:H31021872;規格:0.2g*24s)治療心律失常,對于心率在80~100次/min的患者,服藥200mg/次,每日2次;對于心率<80次/min,心律失常發作癥狀消失的患者,服藥200mg/次,每日1次;連續用藥治療5周。普羅帕酮組患者應用鹽酸普羅帕酮(生產企業:廣東華南藥業集團有限公司;國藥準字號:H44020756;規格:50mg*50s)治療心律失常,服藥100mg/次,每日3次;在服藥7d后若療效不明顯可酌情增加用藥劑量,待獲得最佳療效后將用藥劑量維持在150mg/d,維持用藥4周。
顯效:患者的臨床癥狀基本消失,24h心電圖期前收縮減少>80%。有效:患者的臨床癥狀明顯減輕,24h心電圖期前收縮減少50%~80%。無效:不符合上述標準者。
收集整理兩組患者的治療總有效率、不良反應發生率;治療前后采集外周靜脈血,用全自動生化分析儀檢測血清超敏C反應蛋白水平(hs-CRP)。
使用SPSS 21.0軟件檢驗數據,計數/計量資料的比較采用χ2/t檢驗,P<0.05有統計學意義。
普羅帕酮組的治療總有效率明顯低于胺碘酮的治療總有效率,P<0.05。

表1 兩組治療總有效率
兩組的不良反應發生率對比差異有統計學意義,P<0.05。

表2 兩組不良反應
治療后的血清hs-CRP水平比較普羅帕酮組明顯高于胺碘酮組,P<0.05。

表3 兩組治療前后血清hs-CRP水平[mg/L]
心律失常是心內科的常見疾病,發病率高,多在患者情緒激動時發病,若不及時對癥治療,可能導致病情加重累及心臟,引發心力衰竭等,危及生命安全。對于心律失常患者,如何穩定心功能狀態、降低心律失常發作頻率是臨床治療中需要首要解決的問題。普羅帕酮和胺碘酮是抗心律失常的一線藥物,普羅帕酮通過競爭性的結合β受體并阻斷,從而維持細胞膜電生理穩定,延長心肌電位時程和有效不應期,降低心肌的興奮性,是一種廣譜的抗心律失常藥物,在室性心律失常、室上性心律失常、心動過速等類型的心律失常治療中均有顯著療效[4];但是長期應用普羅帕酮可能引發負性肌力,導致心輸出量降低,影響血流動力學的穩定。胺碘酮是Ⅲ類抗心律失常藥物,是一種鉀通道阻滯劑,其在給藥后能對鈣鉀鈉通道均起到一定阻滯效果,顯著抑制延遲整流鉀電流,從而延長動作電位發生時間;而且胺碘酮還能降低心肌細胞耗氧量、擴張冠脈增加血流量、抑制心肌和心房傳導纖維快速離子內流等作用[5]。本研究結果顯示:胺碘酮組患者的治療總有效率明顯高于普羅帕酮組,P<0.05;胺碘酮組的不良反應發生率高于普羅帕酮組,P<0.05;胺碘酮的抗心律失常效果好,但是其可引發皮膚、神經、肝腎、甲狀腺等功能損害,對心臟的影響小,但會引起頭暈、震顫等神經系統反應,且可能引起低血壓等不良反應,這些不良反應的發生與胺碘酮長期大劑量用藥有關,因此在使用胺碘酮抗心律失常時需嚴密監測病情,嚴格控制用藥劑量,減少不良反應發生。
血清超敏C反應蛋白是人體肝臟產生的,是全身急性炎癥的非特異性標記物,同時也是心血管疾病發生的高危因子之一[6]。心律失常患者伴有hs-CRP水平的升高,hs-CRP介導單核細胞向血管內皮下浸潤,導致血管內大量炎性因子釋放,進而導致心肌細胞異常,促使間質細胞增厚,引起心室壁厚度異常,降低室間的隔順應性,導致心肌血液灌注障礙,心室機電返折誘導失常。本研究結果顯示:治療后胺碘酮組的血清hs-CRP水平明顯低于普羅帕酮組,P<0.05。胺碘酮的應用有助于促進患者心肌細胞修復,改善心功能。
綜上所述,胺碘酮治療心律失常療效確切,促進患者血清hs-CRP水平降低,改善心功能,但是不良反應較多,需嚴密監測用藥,減少不良反應發生。