申艷茹
(河南省濮陽市安陽地區醫院急診科 安陽455001)
缺血性腦血管病是當前危害人們生命安全的主要疾病之一,以老年群體為主要發病人群。隨著人們生活水平、膳食結構的改變,該病呈年輕化趨勢,給患者生活質量及生命安全帶來極大威脅[1]。隨著醫療水平的發展,該病發生原因得到了確證,即動脈粥樣硬化使血管狹窄或閉塞。當前藥物、外科手術及介入治療等是缺血性腦血管病的主要治療手段,其中以藥物治療為基礎,起預防作用;外科手術治療有創傷較大、并發癥多等缺陷,影響治療效果[2]。隨著介入治療技術的發展,因其所具備的安全、微創等特點逐漸成為治療缺血性腦血管病的主要手段。本研究探討數字減影血管造影(DSA)下神經介入溶栓術聯合靜脈溶栓治療缺血性腦血管病患者的臨床效果?,F報道如下:
1.1 一般資料 選取2017 年1 月~2018 年12 月收治的72 例缺血性腦血管病患者作為研究對象,按治療方法的不同分為對照組和觀察組,每組36 例。對照組男21 例,女15 例;年齡40~73 歲,平均年齡(59.84±5.63)歲;合并基礎病癥:高血壓病15 例,糖尿病12 例,高脂血癥6 例,肥胖癥3 例。觀察組男23 例,女13 例;年齡40~75 歲,平均年齡(60.24±5.65)歲;合并基礎病癥:高血壓病18 例,糖尿病10例,高脂血癥5 例,肥胖癥3 例。兩組患者的一般資料相比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經我院醫學倫理委員會審批通過。
1.2 入組條件 (1)納入標準:臨床表現、實驗室指標等綜合檢查符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2014》[3]擬定的相關標準;發病時間在6 h 內;具有頭顱CT、血管造影檢查依據;患者或家屬自愿簽署知情同意書。(2)排除標準:對研究藥物過敏;多發性腦梗死;合并心、肝、腎等多臟器功能障礙;合并精神障礙性疾病、認知功能異常;拒絕接受藥物、介入治療。中途退出本研究及研究期間死亡者按脫落處理。
1.3 治療方法
1.3.1 常規治療 治療前,兩組均行血尿常規、心電圖檢查,給予抗血小板聚集、抗感染等常規治療。
1.3.2 對照組 行靜脈溶栓治療。取重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑(國藥準字S20150001)16 mg,以3 ml 無菌滴注注射水溶解,在5~10 s 內靜脈注射;24 h 后行抗血小板治療。
1.3.3 觀察組 采用DSA 下神經介入溶栓術聯合靜脈溶栓治療。靜脈溶栓操作與對照組相同;神經介入:采用DSA 系統(德國西門子公司供)探尋缺血狹窄部位,常規消毒鋪巾,采用改良Seldinger 技術行右股動脈穿刺,置入5 F 動脈鞘,超滑導絲引導下置入豬尾巴造影管至主動脈弓,造影確定血管走行及位置;于微導絲引導下,取20 萬單位注射用尿激酶(國藥準字H22023486)加入0.9%氯化鈉溶液20 ml 中,經微量泵自溶性導管以1 ml/min 速率泵入;于動脈狹窄部位置入支架,判斷堵塞血管的疏通情況;術后24 h 行抗血小板治療。
1.4 觀察指標 (1)兩組治療后血管再通率。于治療后X 線透視下檢查目標血管。(2)兩組治療前、治療后1 個月的神經功能評分。采取美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)[4]進行評價,該量表有13 個指標(0~45 分),分為輕度缺損(0~15 分)、中度缺損(16~30 分)、重度缺損(31~45 分)。(3)兩組治療前、治療后1 個月血流動力學指標。采用經顱多普勒超聲檢測椎動脈、頸內動脈及頸總動脈收縮期血峰流速。
1.5 統計學處理 數據處理采用SPSS23.0 統計學軟件,計數資料以%表示,采用χ2檢驗,計量資料以()表示,采用t 檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
2.1 兩組治療后血管再通率比較 觀察組血管再通率為100.0%(36/36),對照組血管再通率為80.56%(29/36),差異有統計學意義(χ2=5.697,P=0.017)。
2.2 兩組治療前、治療后1 個月神經功能評分比較治療前,兩組NIHSS 評分相比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后1 個月,兩組NIHSS 評分降低,觀察組NIHSS 評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組治療前、治療后1 個月神經功能評分比較

表1 兩組治療前、治療后1 個月神經功能評分比較
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2.3 兩組治療前、治療后1 個月血流動力學指標比較 治療前,兩組椎動脈、頸內動脈及頸總動脈收縮期血峰流速相比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組椎動脈、頸內動脈及頸總動脈收縮期血流速度均低于對照組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組治療前后血流動力學指標比較

表2 兩組治療前后血流動力學指標比較
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缺血性腦血管病病情危重、發病原因復雜、進展迅速,若未及時處理,具有高病殘率及病死率等特征,給患者生命安全帶來極大威脅。目前,隨著對缺血性腦血管病發病機制、治療方法的研究日漸深入,其治療措施也得到改善。阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板藥物聚集是治療缺血性腦血管病的主要藥物,可減輕血管狹窄、堵塞,但對重度狹窄者療效欠佳。
靜脈溶栓是治療缺血性腦血管病的主要手段,是以重人TNK 組組織型纖溶酶原激活劑疏通阻塞血管,改善腦血管血液循環,保證腦組織血供氧供,進而減少腦組織壞死,促使患者臨床癥狀改善[5]。神經介入是一種微創技術,以計算機操作為輔助手段,利用計算機成像技術明確動脈狹窄部位,并利用相應手段擴張動脈狹窄部位,以此減輕組織缺血缺氧癥狀[6]。對缺血性腦血管病患者采取神經介入治療時,在DSA 系統輔助下,可準確定位神經系統血管病變,利用腦部血液循環特點,獲得相應動脈期、靜脈期、毛細血管期等血流圖像,清晰、準確地顯示腦血管形態結構、循環時間、動脈管腔狹窄及側支循環建立等情況[7]。此外,術中注入尿激素溶解內源性纖維蛋白,可促使遠端小血栓降解,改善血管閉塞、狹窄情況;同時術中置入支架,可進一步促使腦血管血流通暢。
本研究結果顯示,觀察組血管再通率為100.0%,高于對照組的80.56%,差異有統計學意義(P<0.05);治療后1 個月,觀察組神經功能評分低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。提示靜脈溶栓聯合DSA 下神經介入治療缺血性腦血管病可改善患者神經功能,促使血管再通。原因分析:利用靜脈溶栓可改善腦組織缺氧缺血癥狀,同時神經介入可明確動脈狹窄部位,進行相應的再通處理,能提高血管再通率,且神經介入能減少對神經元損傷,促進神經功能恢復。椎動脈、頸內動脈及頸總動脈收縮期血峰流速是評價血管直徑的主要指標,血管直徑狹窄程度越高,其血流速度越快。治療后,觀察組椎動脈、頸內動脈及頸總動脈收縮期血流速度低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05)。說明采用靜脈溶栓聯合DSA 下神經介入治療缺血性腦血管病,可糾正患者體內血管狹窄,改善血流動力學狀態。綜上所述,DSA 下神經介入聯合靜脈溶栓治療缺血性腦血管病可獲得更為顯著的臨床效果,患者神經功能及血流動力學得到改善,血管再通率高,值得進一步應用推廣。